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11.
柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 :观察柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况。方法 :采用免疫组化和Western Blotting技术 ,半定量分析胚胎期 18d ,生后 1d ,4、8、12周雄性小鼠及 4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量。结果 :免疫组化半定量分析示胚胎期 18dCAR表达最高 ,生后 1d(新生鼠 )及 4周龄 (幼年鼠 )表达量依次降低 ,8周龄 (成年鼠 )基本不表达 (P <0 .0 5 ) ,12周龄 (老年鼠 )低表达 ,与 8周龄比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,并且 ,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比 ,CAR表达量雄性高于雌性 (P <0 .0 1) ,Western Blot ting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致。 结论 :小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性 ,而且性别对CAR的表达有影响。 相似文献
12.
目的:分析1 例肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)缺乏症患儿的临床和基因突变特点,提高对该病的认识。方法:收集该患儿的临床资料,血液串联质谱分析酰基肉碱谱。抽取患儿及其父母的外周静脉血3 mL,提取DNA,通过测序技术,对CPT1A 基因所有外显子及相邻内含子(侧翼区域)序列进行直接测序,检测突变。结果:患儿临床表现为腹泻、发热、抽搐,随后出现意识障碍,发育倒退。血生化示转氨酶、心肌酶升高,低血糖,血氨增高,血液相串联质谱仪分析示游离肉碱( C0)193.61( 参考值10.00 ~90.00),棕榈酰肉碱(C16)0.06(0.20 ~ 3.00),棕榈烯酰肉碱( C16:1)0.01(0.02 ~ 0.30),十八碳酰肉碱( C18)0.07(0.10 ~1.50),十八碳烯酰肉碱(C18:1)0.04(0.20 ~2.80),十八碳二烯酰肉碱(C18:2)0.02(0.10 ~1.10),C0/ (C16+C18) 为1 595.54(6.50 ~100)。基因检测示CPT1A 基因存在c.281+1G>A(Intron3)剪接突变与15-18 号外显子杂合缺失,患儿母亲携带CPT1A 基因c.281+1G>A(Intron3)剪接突变,患儿父亲携带CPT1A 基因15-18 号外显子杂合缺失。父母亲均为杂合突变,临床表型正常,为该突变的携带者。结论:CPT1A 缺乏症临床表现为低酮性低血糖、肝损伤伴肝大、高血氨、凝血功能异常、惊厥、昏迷等,其临床表现多样且缺乏特异性,易误诊。血酰基肉碱谱分析、基因检查有助于早期明确诊断。 相似文献
13.
[目的]研究婴儿巨细胞病毒感染(HCMV)的免疫功能变化.[方法]以32例HCMV潜伏性感染患儿(潜伏组),92例活动性HCMV感染患儿(活动组)及48例健康婴儿(正常组)为研究对象;采用散射比浊法检测血清免疫球蛋白和补体,采用流式细胞仪检测法检测患儿外周血T、B细胞亚群和NK细胞.[结果]三组间B细胞、IgG、IgM、IgA、IgE、NK细胞、C3、C4差异无统计学意义(P〉0.05);HCMV感染组总T细胞及CD4+降低,与正常对照组差异有统计学意义(P〈0.05、P〈0.01);正常组和潜伏组的CD8+细胞水平显著低于活动组(P〈0.01),而正常组和潜伏组CD8+细胞水平差异无统计学意义(P〉0.05);CD4+/CD8+水平依次正常组显著高于潜伏组,潜伏组显著高于活动组(P均 〈0.01).[结论]HCMV感染机体后对患儿的天然免疫中的NK细胞、C3、C4以及体液免疫无影响,而细胞免疫功能有明显异常. 相似文献
14.
目的 研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法 CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VP1蛋白的表达水平。结果 60pmol/LCVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量;在转染后的48h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论 特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48h呈现出完全抑制作用。 相似文献
15.
16.
17.
苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用 总被引:9,自引:3,他引:9
为探讨苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制,以核因子κB为对象,来观察苦瓜蛋白的调节作用。从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后,将动物分为5组:病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,分别在实验的第0d,3d,7d,14d和第21d处死动物,提取核蛋白,在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析(EMSA),测定核因子κB的活性,并进行比较分析。结果发现:(1)病毒对照组在第21天时仍然有一定量的核因子κB活化,且其活化程度明显高于正常对照组;(2)高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用,其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化,低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低;(3)正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化。结果提示,苦瓜蛋白对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其降低核因子κB的活性有关。 相似文献
18.
【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture ,CLP)诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP+黄芪甲苷(50 mg/kg)治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80%和100%,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40%,经比较有显著性差异(χ2=8.4,P<0.05),显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高( P <0.05),黄芪甲苷治疗组则明显改善( P <0.05);脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高( P <0.05),黄芪甲苷治疗组则明显改善( P<0.05);病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
19.
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其相关蛋白在病毒性心肌炎病程中的作用。方法取Balb/C小鼠60只,随机分为病毒实验组40只,腹腔感染CVB3病毒,分别于实验d3、7、15、30采血、取心肌组织;空白对组(未感染CVB3病毒小鼠)20只。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其血浆IGF-1的表达,用免疫组织化学法和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)技术检测其心肌组织IGF-1及相关蛋白的表达。结果病毒性心肌炎小鼠血浆IGF-1及相关蛋白表达均较空白对照组高,且在感染病毒后表达渐增高,15d达最高峰,30d表达降低,但仍维持一较高水平,与对照组比较仍有显著差异(F=19.53 P〈0.05),其在心肌组织中的表达与血浆中的表达变化规律一致。结论IGF-1及其相关蛋白可能参与小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理生理过程。 相似文献
20.
1病历摘要例1:男,70岁,体重40kg。因胃癌术后肝转移收住入院,患者入院时BP100/60mm Hg,HR72次/min,消瘦,恶病质状态,腹部疼痛难忍,口服曲马多效果欠佳。应用氟比洛芬酯注射液50mg静脉注射,静脉注射过程中,患者出现胸闷、憋气、呼吸困难,HR120次/min,BP80/40mm Hg,立即通知医生,停用氟比洛芬酯,换输生理盐水,遵医嘱给予氧气吸入,静脉注射地塞米松10mg,肌内注射盐酸异丙嗪50mg,5min后患者症状缓解,BP90/60mm Hg,HR80次/min,呼吸平稳。例2:女,65岁,体重70kg。乳腺癌术后行第六次巩固化疗,患者入院时BP110/70mm Hg,HR76次/min,WBC1.6×109/L,应用瑞白300μg皮下注射,1次/d,2d后出现全身疼痛,遵医嘱给予氟比洛芬酯注射液50mg静脉注射,5min后,患者出现皮肤瘙痒,恶心呕吐,呼吸急促,BP150/100mm Hg,HR110次/min,立即通知医生,遵医嘱给予吸氧,静脉注射地塞米松5mg,肌内注射盐酸异丙嗪25mg,肌内注射甲氧氯普胺20mg。患者10min后症状缓解,BP120/80mm Hg,HR... 相似文献