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目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
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目的:探究将口腔护理联合饮食干预应用于口腔溃疡患者治疗中的效果,评价其临床护理意义。方法:回顾性分析我院中2017年4月至2018年10月间收入的口腔溃疡患者,根据实验要求抽取出72例患者纳入本次研究开展实验,通过双色球分组法将所有患者分为两组,每组中录入36例患者。对照组患者应用常规护理方案实验组,实验组患者则在此基础上加用优质护理,对比两组患者恢复正常进食时间、口腔溃疡愈合时间的差异,记录所有患者的营养状态评分。结果:实验结果显示,实验组患者的营养状态评分数据记录为(91.6±7.4)分,其得分数据明显高于对照组患者的(73.6±8.1)分,且具有统计学意义(P 0.05)。同时值得注意的是,实验组患者的正常进食时间和口腔溃疡愈合时间较对照组来说均更短,组间差异明显(P 0.05)。结论:将优质护理应用于口腔拔牙治疗患者的护理工作中,能够有效缩短患者的康复时间,对于患者的康复和治疗有积极意义,是一种有效的护理方案,值得推广。 相似文献
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目的探讨甘松复脉汤对心绞痛患者血管内皮功能、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法选取中医辨证为气滞血瘀型心绞痛患者108例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各54例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用甘松复脉汤治疗。两组疗程均为12 w。比较两组临床疗效,治疗前后两组血管内皮功能、TNF-α及CRP的水平。结果观察组总有效率为(90.74%)明显高于对照组(72.22%,P<0.05)。治疗后,两组一氧化氮(NO)明显升高(观察组:t=13.390,对照组:t=10.519,P<0.05),内皮素(ET)-1、血栓素(TX)B2明显下降(观察组:t=18.176、9.358,对照组:t=11.440、4.747,均P<0.05);治疗后,观察组NO水平明显高于对照组(t=13.726,P<0.05),ET-1、TXB2水平明显低于对照组(t=18.639、4.612,P<0.05)。治疗后,两组TNF-α、CRP水平明显下降(观察组:t=15.719、10.204,对照组:t=11.566、13.475,均P<0.05);治疗后,观察组TNF-α、CRP水平明显低于对照组(t=11.522、5.429,P<0.05)。观察组不良反应(3.70%)明显少于对照组(16.67%,P<0.05)。结论甘松复脉汤能有效缓解心绞痛症状,保护血管内皮功能,并能抑制炎症反应。 相似文献
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18.
目的总结外伤性十二指肠破裂的诊治经验。方法回顾分析2例严重外伤的十二指肠破裂病人诊治情况。结果 1例病人因漏诊未及时手术,出现腹膜后脓肿,经手术引流后出现十二指肠狭窄;1例及时诊断十二指肠漏,经治疗后痊愈。结论外伤性十二指肠破裂容易漏诊,特别是复合伤,病死率高,手术时间及方式比较关键,腹部X线片及CT检查比较重要,术中仔细探查十二指肠尤其重要。 相似文献
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20.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献