依达拉奉对骨髓间充质干细胞诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响

目的探讨依达拉奉对骨髓间充质干细胞（MSCs）诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响。方法MSCs由正常成年人骨髓经密度梯度离心加贴壁培养法获得，取第（4～6）代MSCs以1Mm二巯基乙醇（BME）预诱导24h后，用丁羟基茴醚（BHA）、二甲基亚砜（DMSO）和不同浓度依达拉奉诱导分化，采用免疫细胞化学法鉴定神经细胞特异性抗原标记神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。唑盐比色实验（MTT）法检测诱导前和诱导后0，5h、6h、24h、3d细胞生长情况。结果成功分离培齐人MSCs，诱导分化后大部分MSCs变成神经元样细胞并表达NSE和MAP-2。依达拉奉组诱导后的细胞生长能力较好。结论依达拉奉能使诱导后的细胞保持较好的生长状态．减少凋亡细胞数量。     

新疆天山乌头草急性中毒41例临床救治探讨

在新疆天山山脉北坡广泛分布一种多年生草本植物叫乌头草,其主要有效化学成分是乌头碱。因乌头草外形、色泽与当年生草本植物野芹菜极为相似,随着提倡回归大自然和绿色植物的食用,自行采集野芹菜中夹杂乌头草事件日益频繁和增多,乌头草中毒亦日益增多。2004年6月～2008年6月,我们共收治急性乌头草中毒病人41例,其中有心脏损害的28例。本文将这28例的临床资料进行分析,并与同期无心脏损害病例的13例作对照,从中探讨急性乌头草中毒病人的临床救治规律和技术规范。     

老年脑卒中急性期情感障碍的临床观察

目的探讨老年脑卒中急性期情感障碍患者的临床特点。方法根据诊断标准和入选条件收集急性脑卒中患者216例,采用相关量表进行临床指标评定,并据量表结果和年龄分为老年组（126例）和青年组（90例）。结果卒中后情感障碍共95例,总发病率为,13．98％,老年组卒中后情感障碍发病率为48．41%,其中抑郁发病率较高36．51％、焦虑发病率11．90％,青年组卒中后情感障碍发病率为37．78％。其中焦虑发病率为17．78％、抑郁发病率为20．00％。老年情感障碍组与青年情感障碍组在神经功能缺损评分、日常生活能力指数、伴发疾病评分及智能状况评分等方面比较均有统计学意义（P〈0．01）。结论老年卒中患者更易合并情感障碍,且以抑郁为主。     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h，1d时脑内c-fos蛋白表达最高，3d时表达次之，7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间；在此时期应给予干预措施，以减低脑内神经元损伤可能。     

骨髓间充质干细胞上清液治疗大鼠脑缺血的作用机制

目的 观察骨髓间充质干细胞上清液经尾静脉注射治疗大鼠脑缺血的干预效果,探讨骨髓间充质干细胞移植体内作用机制.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.16只健康Wistar大鼠分为假手术组、缺血对照组、上清液低浓度组、上清液高浓度组.模型制作24 h后各组腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU) 标记处于增殖状态的神经前体细胞,应用免疫组织化学染色检测缺血后7 d脑组织BrdU、BrdU+NSE、BrdU+GFAP阳性细胞数.结果 脑梗死后7 d侧脑室室管膜下区、海马齿状回区BrdU、BrdU+NSE、BrdU+GFAP阳性细胞数开始增多,上清液高浓度组的上述阳性细胞数明显多于对照组(P<0.01)和低浓度组(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞上清液可以促进脑梗死大鼠损伤原位内源性神经前体细胞的增殖、分化.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能的改善及血栓前状态的影响

目的探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组（对照组）、B组（养血清脑颗粒组）、C组（联合用药组）各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的变化,及内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、非内皮依赖性血管舒张功能（NEDD）的变化,并进行对比分析。结果B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义；两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义。结论服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

hBMSCs向神经细胞分化前后表达神经生长因子变化的实验研究

目的:检测人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向神经细胞诱导分化前后培养液上清中神经生长因子(NGF)含量的变化,探讨BMSCs移植作用机制。方法:从健康志原者髂骨处抽取骨髓5 mL,体外分离、培养、扩增后用400 ng/L音猬分子(SHH)、0.5μmol维甲酸(RA)和5μmol Forskolin(Fn)组成的诱导体系进行诱导。使用ELISA法检测1 d,3 d,5 d,7 d的hBMSCs培养液上清中NGF的浓度,并且对比诱导前(12 h,1 d,3 d)后(12 h,1 d,3 d)的上清液中该物质浓度的变化。结果:hBMSCs培养液中含有NGF,随培养时间的延长,培养液中NGF的浓度增加;hBMSCs后期诱导液中也含有NGF,且诱导后各时间点浓度均明显高于诱导前(P<0.01)。结论:hBMSCs在贴壁培养以及向神经细胞诱导分化过程中,均可向外分泌NGF等神经营养因子,且诱导后分泌量明显增加。