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131.
高血压与糖尿病—代谢综合症的两柄利剑   总被引:11,自引:3,他引:8  
1 高血压与糖尿病二者在病因学上密切关联2型糖尿病人群高血压发病率远高于年龄性别相当的非糖尿病人群 ,这是医学界公认的事实。长期以来人们把糖尿病人群的高血压看作糖尿病的后果 ,是糖尿病的并发症 ,而且找出了高血糖可以致高血压的许多“证据” ,如 :高血糖可促进肾小管重吸收钠从而使血容量增加 ,糖尿病肾病可致血压升高 ,糖化终末产物促进动脉硬化血管阻力增加使血压升高等等。但是这些理由都不能解释一个众所周知的事实 :即高血压常常发生在高血糖出现之前 ,有许多人在出现高血压 10~ 2 0年后才发现了糖尿病。Helmrich 19…  相似文献   
132.
6.视力减退 或因白内障,或因视网膜病变,糖尿病人不少在诊为糖尿病之前已有明显视力减退。因此,视力减退也可成为糖尿病的“首发”症状。 7.脂肪肝 肥胖者常会患脂肪肝,应及时测血甘油三酯水平。如血脂高,则很可能是胰岛素  相似文献   
133.
拜糖平治疗糖尿病的临疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解拜糖平对糖尿病患者的疗效和可能的副作用,我们用双盲随机的方法对81例非胰岛素依赖型糖尿病病人进行了观测,发现拜糖平能显著降低患者餐后1小时血糖(P<0.02),伴随着糖化血红蛋白水平及尿糖浓度的下降,血胰岛素水平亦有相应的降低。实验过程中未发现该药对患者压、血脂、血电解质及肝肾 功能有明显影响,服用过程中未观察到明显的副作用。由此可见,拜糖平不失为一种安全有效的糖尿病治疗药物。  相似文献   
134.
IRS-1基因与肥胖、2型糖尿病   总被引:2,自引:0,他引:2  
2型糖尿病 (type 2diadetesmellitus,T2 DM )是一种复杂的疾病 ,其特点是胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常。大量研究表明 ,遗传因素在T2 DM发病机制中起着重要作用。胰岛素作用通路遗传缺陷近年引起人们的关注 ,本文对其中的胰岛素受体底物 1(insulinreceptorsubstrate 1,IRS 1)基因与T2 DM及胰岛素抵抗的关系做一综述。1 IRS 1基因结构与表达分布1991年Sun等人分离了IRS 1,它是一种编码为 16 0~185KD磷酸酪氨酸酰基蛋白 ,含有 12 4 2个氨基酸。至少有 2 0种可能的酪氨酸磷酸化位点和 5 2种可能的苏氨酸和丝氨酸磷酸化位点。IRS 1…  相似文献   
135.
在科学如此发达的今天,应该说每一位糖尿病人都能得到恰当合理的治疗。然而事实并非如此。就绝大多数糖尿病人而言,他们的糖尿病并未得到充分的治疗。问题出在哪里呢?  相似文献   
136.
水果及果汁饮料中展青霉素和HMF分析方法研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文综述了水果和果汁饮料中展青霉素和HMF的检出方法,如HPLC、GC和薄层色谱法。展青霉素是由青霉属、曲霉属和Byssochlamys菌种产生的真菌毒素,主要存在于霉烂苹果和苹果汁中。展青霉素和HMF常常同时出现在水果和果汁饮料中,是果汁饮料重要的质量指标。  相似文献   
137.
类固醇糖尿病的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
类固醇糖尿病是指由于体内糖皮质激素(GC)过多(肾上腺皮质过度分泌或外源给予)所导致的一种糖代谢障碍,在糖尿病分型中属于继发范畴。与2型糖尿病相比,类固醇糖尿病有其自己的临床和治疗特点。在重症急性呼吸综合征(SARS)袭击人类的今天,关注类固醇糖尿病的临床研究进展,有其重要的现实意义。  相似文献   
138.
因果推理是自然科学和社会科学的支柱。在医学科研中进行客观正确的因果推理需对所研究的领域有广博的专业知识并具备有逻辑性严密的课题设计思路。相关分析的结果会对变量间的因果关系提供重要信息,然而相关并非就是因果关系。进行因果关系论证时要仔细考察所研究两变量相关的显著性和相关的强度,相关的量效关系,相关的致性,相关的生物学合理性和时效关系及相关的特异性。明确的检验假设,合理的对象选择,可靠的实验方法,恰当的统计分析和正确的逻辑推理在因果推理研究中缺一不可。  相似文献   
139.
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病(T2DM)发病的两个关键因素,但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明.近年来众多证据表明糖尿病时不同组织中的氧化应激(oxidative stress)和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的水平升高,二者均可通过c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路的活化在胰岛素抵抗中发挥重要作用.  相似文献   
140.
目的观察盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗而血糖仍未控制的2型糖尿病患者的降糖作用。方法采用随机双盲、安慰剂平行对照研究。45例符合入选条件的患者随机分入吡格列酮组或安慰剂组,为期12周双盲期治疗。试验开始和结束日测定患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1c)以及标准餐后2h血糖(PG2h)和胰岛素(INS2h)。胰岛素敏感性采用HOMA-model公式评价。结果在基线时吡格列酮组和安慰剂组患者的平均年龄、病程、体重指数、血压、FPG、PG2h、FINS、INS2h、HbA1c和血脂差异无显著性。12周时吡格列酮组的FPG平均下降幅度显著大于安慰剂组[分别为(-1.94±1.24)mmol/L和(-1.15±1.22)mmol/L,P<0.05]。吡格列酮组12周时PG2h、HbA1c、TG、TC和HDL-C均较治疗前显著下降,但组间比较只有PG2h存在显著差异。吡格列酮组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于安慰剂组(1.30±0.90与2.55±1.61,P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可改善磺脲类和双胍类药物联合治疗血糖仍未达标的2型糖尿病患者的血糖水平,提高胰岛素敏感性。  相似文献   
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