糖尿病治疗焦点漫话——胰岛素强化治疗的“软着陆”（三）

葡萄糖毒性——第一时相胰岛素分泌——蜜月期 第一时相胰岛素分泌如此重要，那么消失的第一时相胰岛素分泌能不能恢复呢720世纪70年代以来的研究表明，即使轻度的高血糖也可以削弱胰岛B细胞对葡萄糖升高的反应。有人称，如果血糖水平超过6．66毫摩尔／升，就会出现葡萄糖毒性，B细胞对葡萄糖刺激的反应能力就会下降。     

从墨鱼丸和牛肉丸中同时检出金黄色葡萄球菌的研究

采用国标法从墨鱼丸和牛肉丸中分离出 1菌株 ,并对其培养特性、血浆凝固酶及生化特性等进行了研究。结果表明 ,这些特性与金黄色葡萄球菌属性相符 ,鉴定为金黄色葡萄球菌。鉴于在一批样品中同时检出金黄色葡萄球菌 ,还对其受金黄色葡萄球菌的污染原因、污染途径及如何预防控制进行了简要分析。     

糖尿病视网膜病变发生机制及防治研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是糖尿病常见的严重的微血管并发症,在发达国家,DR是成年人失明的最重要原因。DCCT结果表明,强化控制血糖可延缓DR的发生和进展,UKPDS研究也表明,强化控制血糖可显著减低DR相关的危险,证明慢性高血糖DR发生的主要原因。目前有关DR发生的确切机制未明,但较多研究证明,慢性高血糖诱发一系列有关的功能和生化代谢的异常,如血流的改变,     

饮食和运动干预治疗对糖尿病发病率的影响——530例糖耐量低减人群六年前瞻性观察

与正常糖耐量者(NGT)相比,精耐量低减者(IGT)糖尿病发病率较高,而且肥胖、高血压及高脂蛋白血症患病率也较高,这个人群冠心病发病危险显著增加。迄今,确定干预治疗对IGT自然病史的作用的研究甚少。因此观察IGT干预治疗是否可减少糖尿病发病率对糖尿病预防有重要意义。为此我们从1986年开始有计划地在大庆地区对IGT者进行了前瞻性干预治疗以探讨其对糖尿病发病率的影响。     

重组人门冬胰岛素注射液对2型糖尿病患者餐后血糖影响的观察

目的比较重组人门冬胰岛素注射液(IASP)和可溶性人胰岛素(HSI)对2型糖尿病病人餐后血糖的影响。方法2002-102003-05对中日友好医院的42例已接受每日多次人胰岛素治疗的2型糖尿病患者经过2周的导入期治疗后随机分为两组,分别以IASP和HSI治疗4周,比较两组餐后1h、2h血糖的变化。结果经过4周的治疗,IASP组餐后1h血糖下降幅度显著大于HSI组[(2·1±2·0)mmol/L对(0·9±1·9)mmol/L,P<0·05],两组空腹血糖、餐后2h血糖和果糖胺的水平差异无显著性。HSI组治疗期间发生1例低血糖事件,两组均未发生严重低血糖事件和其他严重不良事件。结论与人HSI相比,IASP注射液能更有效地降低餐后1h血糖,安全性和耐受性良好。     

糖毒性对TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响

目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.     

胰腺星状细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用

探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.     

检测人群胰岛素敏感性的一项新指数

引入一个新的胰岛素敏感性指数－－空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数。该指数经美国两个种族共３２０例研究的材料证实与胰岛素钳技术测定的胰岛素敏感性指数胰岛素介导的葡萄糖代谢率（Ｍ）高度显著相关（ｒ＞０．７，Ｐ＝０．０００１）。以这一新指数分析８７４命名 国人（正常人２０１例，ＩＧＴ３０７例，新诊断ＤＭ ３６６例）的胰岛素敏感性结果与用Ｃｌａｍｐ技术测定的美国人的胰岛素敏感性极为相似：假定正常糖耐量组的胰     

大规模临床试验未必就科学

造成循证偏倚的原因主要有四个：（1）对证据和循证理解不全面；（2）对统计学分析的结果理解不当；（3）对临床试验的局限性估计不足；（4）受商业利益驱动。     

警惕老年糖尿病人血糖达标诱发的低血糖

老年糖尿病人群降血糖治疗的合理用药在今天看来仍然是值得认真讨论的大问题，因为2008年美国糖尿病协会年会上又传来了令人不安的消息!这次大会发布的几个观察严格的降血糖减少大血管病变的试验都是在老年人群中完成的，这几个老年人群糖尿病治疗试验中低血糖的危害暴露无遗，以致研究者不得不中止过于严格的强化治疗。许多医生都在问自己：低血糖是否是强化治疗死亡率增加的一个原因？对高危人群特别是老年高危人群以HbAlc6．0％为血糖控制目标的强化治疗是否合适？糖尿病人心血管病危险因素控制（ACCORD）研究的研究者对低血糖与死亡增加的关联欲说还休，美国退伍军人糖尿病研究（VADT）的研究者则坦然承认是低血糖增加了该人群的死亡。