过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。     

黄连解毒汤对代谢综合征大鼠心肌的保护作用及对胰岛素信号转导的影响

目的 观察黄连解毒汤(HLJDT)对代谢综合征(MS)大鼠心肌的保护作用及对胰岛素信号转导的影响,探讨其保护心肌的分子机制.方法 高糖、高脂及高盐饲料及20％高蔗糖水喂养(HF饮食)喂养Wistar大鼠建立MS大鼠模型,以HLJDT干预治疗12 w,检测血糖、血清胰岛素和血脂水平,Western印迹方法检测HLJDT治疗后MS大鼠心肌组织内核因子-kB(NF-kB)、磷酸化Akt(P-Akt)蛋白表达及胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白色氨酸磷酸化水平.结果 HLJDT治疗MS大鼠后,心肌组织内NF-kB表达及IRS-1丝氨酸磷酸化水平较MS组下降,P-AKT显著增加.结论 黄连解毒汤通过抑制炎症降低IRS-1丝氨酸磷酸化水平,这可能是其保护心肌的机制之一.     

甘露醇所致急性肾功能衰竭13例报告

甘露醇对肾脏有一定的毒性 ,主要导致急性肾功能衰竭 (ＡＲＦ) ,有时可危及病人的生命。该类ＡＲＦ似不同于其他原因所致的ＡＲＦ ,有独特的临床特点。为此 ,我们分析了使用甘露醇者发生ＡＲＦ的有关资料 ,现将有关结果报告如下。1　临床资料我院于 1992年 8月～ 1999年 10月 ,收集因各种原因住院且住院期间使用甘露醇治疗资料完整者共56 7例 ,其中 13例发生ＡＲＦ ,发生率为 2 3%。 13例病人中 ,男 9例 ,女 4例 ,年龄 38～ 74岁 ,平均 54 0岁。 13例发生ＡＲＦ者的有关临床资料见表 1。同期因其他原因所致的住院 8例ＡＲＦ病人 (Ｂ组 )与…     

大剂量硝苯吡啶治疗传导阻滞20例

对20例传导阻滞患者,用大剂量硝苯吡啶治疗,获得满意疗效,无严重副作用,为治疗传导阻滞找到了一种新方法.     

强直性脊柱炎合并IgA肾病家系T细胞亚群检测及其临床意义

目的研究强直性脊柱炎合并IgA肾病家系成员外周T淋巴细胞亚群的变化及其意义。方法利用流式细胞术检测该家系成员HLA-B27及外周血CD45RA /CD4、CD45RO /CD4、CD45RA /CD8、CD45RO /CD8、CD4 CD38 /CD3、CD4 DR /CD3、CD38 /DR /CD4、CD8 CD38 /CD3、CD8 DR /CD3、CD38 /DR /CD8 T淋巴细胞亚群,并在患病和未患病者之间进行比较。结果HLA-B27与强直性脊柱炎的发病呈正相关,r=0.9999(P<0.001),与家系中未发病者相比CD45RO /CD4和CD45RO /CD8 T细胞的平均荧光强度明显升高(P<0.05,P<0.01),其余的变化没有显著性。结论CD45RO T细胞在强直性脊柱炎患者机体免疫功能紊乱的发生发展过程中有重要的作用;可能与强直性脊柱炎并发IgA肾病有关,需进一步研究证实。     

内毒素检测与临床应用现状

内毒素是革兰阴性菌的细胞壁结构成分 ,它主要是在细菌自溶或人工裂解后分泌到体外 ,它可使机体出现许多病理情况 ,它又可发挥诸多对机体有益的生物学活性。内毒素的检测方法有凝胶法、浊度法、比色法、酶联免疫法、化学发光法、流式细胞技术 ,其在肝胆疾病、呼吸系统疾病、发热待查等的诊断中有重要临床意义。     

人血小板膜糖蛋白VI胞外区片段的原核表达及多克隆抗体的制备

目的 探讨在原核细胞中表达人血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPVI）胞外区片段，制备其多克隆抗体。方法 采用PCR技术扩增人血小板GPVI胞外区片段123aa～268aa的基因序列，构建其原核表达载体，在大肠杆菌中诱导融合蛋白表达。表达产物经亲和层析法纯化及鉴定后，免疫家兔制备多克隆抗体。采用已知单克隆抗体进行ELISA双抗夹心法、Westernblot和流式细胞术鉴定其特异性。结果构建的重组质粒经酶切和测序证实序列正确。经诱导表达在相对分子量为4200处有一条明显融合蛋白条带，Westernblot分析证实与预期值一致。所得的抗血清效价为1：128，ELISA双抗夹心法检测表明，所制抗体识别血小板GPVI分子。Westernblot和流式细胞术检测结果显示所制抗体可与血小板裂解液中及血小板膜表面GPVI分子发生特异性免疫反应。结论利用原核细胞表达的人血小板GPVI分子胞外区片段能有效地诱发动物产生多克隆抗体，所得抗体与人血小板上GPVI分子特异性结合，为深入研究GPVI分子提供了工具。     

非诺贝特与高血压心肌重构

目前研究证实，心肌肥厚不仅是心肌细胞的肥大，而且还是心肌细胞外基质和血管结构的变化，因此又将此复杂的变化过程称为心肌重构，有关心肌重构发生机制的探索一直倍受关注。过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferatoractivated receptor，PPAR）是1990年发现的核激素受体超家族的新成员，其亚家族包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三个成员。