线粒体DNA表达与损伤修复

高等动物线粒体DNA（mtDNA)分为编码区和非编码区，编码区共37个基因，非编码区控制mtDNA的复制和转录mtRNA比核DNA突变率高，mtDNA以D-环形式进行复制，转录兼有细菌，噬菌体和真核基因转录的很多典型特征，线粒体蛋白质合成系统和细胞质系统对专一的抑制剂的敏感性不一样，mtDNA中碱基切除修复（BER）最为普遍，并辅助以其他方式修复多种损伤，线粒体缺乏核苷切除修复机制。     

欣康注射液联合低分子肝素治疗冠心病心绞痛的临床观察

目的:研究欣康注射液联合低分子肝素治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法:选取2011年5月-2012年7月在本院进行治疗的冠心病心绞痛患者共90例,随机将患者分为两组治疗组采用了欣康注射液联合低分子肝素治疗的方式。对照组采用了欣康注射液联合复方丹参治疗的方式,进行临床疗效对比。结果:治疗组用药后的疗效情况明显好于对照组,P0.05表示差异有统计学意义。结论:欣康注射液联合低分子肝素治疗冠心病心绞痛的临床疗效好于欣康注射液联合中成药的效果。     

大鼠线粒体ATPase8基因的多态性与表达的研究

目的探讨正常与休克大鼠线粒体ATPase8基因的多态性及基因表达的变化,为休克的防治提供理论基础.方法用透射电镜观察大鼠小肠线粒体形态学变化.用PCR扩增与PUCm-T质粒重组、转入JM109大肠杆菌、Pst1酶切、提取.用PCR扩增、纯化后测序,进行正常与休克组大鼠线粒体突变分析.用RT-PCR检测正常与休克组大鼠mRNA表达的变化.结果电镜观察证明在正常组未见大鼠小肠细胞线粒体的异常改变,休克组可见线粒体肿胀,嵴减少,髓样结构出现.线粒体ATPase-8基因多态性分析发现参照"Rattusnorvegicus,Wistarrat”mtDNA分析,正常大鼠小肠上皮细胞mtDNA第7868位碱基A突变为G(A7868G,)占2/6;C7871T,6/6;7767-7768之间插入G,1/6.失血性休克5h大鼠小肠上皮细胞线粒体突变分析C7871T,2/3;T7772C,占2/3;T7863C,占1/3.7772位氨基酸不变,仍为苯丙氨酸;编码的第7863位氨基酸由苏氨酸变成丙氨酸.RT-PCR显示休克5h大鼠小肠上皮细胞mtDNAATPase-8基因mRNA表达比正常大鼠显著减弱(P＜0.01).讨论近年文献报导,肠道是休克的重要靶器官,休克时肠道线粒体呼吸功能明显下降,但其分子机制尚需探讨.本研究发现休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴消失,提示休克时线粒体损伤是肠道细胞损伤的关键.ATPase6-8基因是F1F0-ATPase复合物的编码基因,本文检测了6个转化菌落的肠道线粒体正常DNAATPase-8的突变点及突变率,证明本Wistar大鼠和Rattusnorvegicus,Wistarrat存在差异,7871位C变为T,7868位存在中性突变,本结果为探讨缺血缺氧时ATPase-8基因的改变提供了基础.本文报告了失血性休克缺血缺氧大鼠肠上皮细胞线粒体基因及基因表达的改变,证明失血性休克5h大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase8基因的多点突变,及由此突变引起的氨基酸的改变.此改变必然导致蛋白质结构的变化,使ATPase-8功能降低.研究还发现,休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因的mRNA表达显著下降.提示休克时ATP下降、ATP酶活性下降与ATPase-8基因改变和基因表达显著减少有关.结论正常大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase8基因存在多态性,休克时小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因改变及表达水平的下降是导致ATPase酶的质和量发生改变以及能量合成下降的重要原因.     

线粒体DNA损伤与修复

线粒体DNA损伤与修复     

左半结肠癌急性梗阻工期手术应用碘伏灌洗的临床体会

目的 探讨左半结肠癌急性梗阻I期手术中采用碘伏灌肠，以减少术后并发症的发生率。方法 将收治的左半结肠癌急性梗阻需行I期手术的74例病人随机分为两组，I组31例不使用碘伏灌洗，Ⅱ组43例用碘伏灌肠。对比分析术后并发症的发生情况。结果 I组有5例发生切口感染（16．13％），2例发生吻合口漏（6．45％）；Ⅱ组仅有1例发生切口感染（2．33％），无吻合口漏发生。两组并发症总发生率比较差异有显著性（P＜0．05）。结论左半结肠癌急性梗阻I期手术中采用碘伏灌肠安全可行，且能降低术后并发症的发生率。     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

白术健脾有效成分研究

目的研究白术健脾的有效成分。方法以唾液淀粉酶活性、家兔小肠对营养物质的吸收以及家兔离体肠管的作用为指标,对白术的健脾有效成分进行筛选。结果白术内酯Ⅰ具有较强的增强唾液淀粉酶活性、促进肠管吸收、调节肠道功能的作用。结论白术内酯Ⅰ为白术健脾的有效成分。      

临时起搏抢救高度(和完全性)房室传导阻滞二例报告

各种原因引起的高度或完全性房室传导阻滞,常发生急性心源性脑缺血综合征,其死亡率极高。对这类病人必须进行积极的抢救,但往往药物治疗难以凑效,安置心脏起搏器是治疗该病的一项有效措施。在危急的情况下或一些不需长期起搏的患者给予临时起搏常可收到预期效果,使病者转危为安。近年来,我们用临时起搏(用双电极导管由静脉插入至右心室近心尖部,另端引出体外连接上海 AXQ—1型携带式R—抑制型按需心脏起搏器),抢救了2例因冠心病致高度和完全性房室传导阻滞倂发急性心源性脑缺血综合征或头晕,经人工起搏后(1例安置4天,1例为     

胃癌D2淋巴结清除术与D3淋巴结清除术的临床对比研究

目的分析胃癌D2式清除术对比D3式清除术在预后、手术并发症和死亡率方面的优劣。方法总结病理报告证实为胃癌的221例手术患者进行前瞻性研究，随机分成2组，对照组：109例胃癌患者进行D2式淋巴结清扫术，实验组：112例胃癌患者进行D3式淋巴结清扫术，术后病理确诊分期，对比2组的有效率和不良反应发生率。结果本组患者不同分期的5年生存率实验组：对照组分别为I期82．7％（24／29）：90．0％（27／30）（P=0．436）、Ⅱ期：78．6％（33／42）：87．1％（34／39）（P=0．306）、Ⅲa期：76．9％（10／13）：70％（7／10例）（P=0．739）、Ⅲb期：75％（12／16）：40％（6／15）（P=0．048）、Ⅳ期：8．3％（1／12）：20．0％（3／15）（P=0．762）；本实试验组：对照组术后总并发症发生率分别为35．7％（40／112）：27．5％（30／109）P=0．191〉0．05，其中D3、D2的手术死亡率均为0。结论胃癌的D3式广泛性淋巴结清除术是安全的，能够显著地改善Ⅲb期胃癌患者的预后，术后总并发症与D2式差异无统计学意义。     

胃癌D2式淋巴结清除术的临床研究

目的:分析D2式淋巴结清除术对胃癌患者的预后、手术并发症和死亡率的影响。方法:对217例胃癌手术患者进行前瞻性研究,随机分成对照组(108例胃癌患者进行D0/D1式淋巴结清除术)和实验组(109例胃癌患者进行D2式淋巴结清除术),术后病理确诊分期,对比两组的有效率和不良反应发生率。结果:本组患者不同分期的5年生存率实验组:对照组分别为Ⅰ期90%(27/30)∶87.8%(29/33),P=0.878;Ⅱ期89.7%(35/39)∶47.2%(17/36),P=0.003;Ⅲ期52%(13/25)∶18.2%(4/22),P=0.008,Ⅳ期6.6%(1/15)∶5.8%(1/17),P=0.474。D2∶D0/D1术后总并发症发生率分别为27.5%∶21.3%,P=0.302,其中D0/D1、D2的手术死亡率均为0。结论:胃癌的D2式广泛性淋巴结清除术是安全的,能够显著地改善Ⅱ～Ⅲ期胃癌患者的预后。