过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(peroxisome proliferator-activated recep-tor γ coactivator-1，PGC-1)是过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor γ，PPAR γ)的转录共激活因子。PGC-1在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC-1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC-1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中，PGC-1能使转录和剪接协调调节。有关PGC-1作用的分子机制及其生理作用的研究，也取得了较大进展。     

胃大部分切除后并大出血再手术治疗

目的 :探讨胃大部分切除后大出血的治疗方法。方法 :1995年 1月至 2 0 0 1年 4月间我院收治胃大部分切除术后并大出血 16例 ,男 11例 ,女 5例 ,年龄 2 9～ 81岁。全部病例均已行胃大部分切除术 ,原吻合切除再吻合 9例 ,原吻合口切除、残胃切除、食道空肠吻合 2例 ,十二指肠溃疡血管缝扎 3例 ,溃疡腔外置 2例 ,后 5者均行十二指肠残端造瘘手术。结果 :16例患者术后均停止出血 ,痊愈出院。无术后近期并发症。随访 6月至 5年 ,1例 6个月后死于心肌梗塞 ,2例 12个月后死于癌症广泛转移 ,其它 13例无再出血现象。结论 :再手术为抢救胃大部分切除术后并大出血的有效方法     

PPH技术在治疗重度痔疮中的应用

目的 :探讨PPH技术在治疗痔疮中的价值和手术技巧。方法 :采用美国强生公司生产的环形吻合器为 70例内痔大出血或痔脱垂作痔上粘膜切除术 ,分析手术效果和总结手术经验。结果 :手术时间 10～ 15min ,平均 12 .5min ,退出吻合器时吻合口有喷血需用缝线结扎止血的有 32例 ,占 4 5 .7% ,术后 2d出血的 1例。术后感觉疼痛者有 12例 ,占 17.1% ,所有病人均无需服用止痛药。全部病人术后 2d下床活动 ,病人观察 2～ 3d出院。痔核在术后 2d已开始回缩 ,8～ 12d痔块基本完全萎缩。全组病人无一例发生大便失禁 ,肛门狭窄感染或肛周脓肿形成。随访 1个月至 1年无复发和其它不良现象发生。结论 :PPH技术治疗内痔确实具有操作简单 ,术后痛苦少 ,恢复快 ,并发症少的优点 ,如果在手术中操作得当 ,将更能显示其优越性     

胃大部切除术后并大出血再手术15例

目的:探讨胃大部切除术后上消化道大出血的治疗方法。方法:回顾性分析胃大部切除术后上消化道大出血15例的临床资料。治疗方法采用原吻合切除再吻合10例,原吻合切除、残胃切除、食管空肠吻合1例,十二指肠溃疡血管缝扎2例,溃疡腔外置2例,行十二指肠残端造瘘手术4例。结果:经上述治疗后15例患者术后均停止出血,痊愈出院。无术后近期并发症。随访5个月～6年,1例5个月后死于脑出血,1例18个月后死于癌症广泛转移,其余13例无再出血现象。结论:再手术为抢救胃大部切除术后上消化道大出血的有效方法。     

系统性红斑狼疮15例心脏改变的超声检查所见

15例系统性红斑狼疮(SLE)女性患者的超声心动图检查发现8例异常。包括心包积液7例、瓣膜异常3例,二尖瓣(MV)后瓣环肥大2例。其中有瓣膜肥厚的2例脉冲多普勒均可探及瓣口湍流。对照检查15名健康女医学生未见上述异常。对照检查年龄与SLE组配对的15名风湿性心脏病(RHD)女患者亦均无MV后瓣环肥大和心包积液。本文结果表明,SLE患者的心包病损比RHD者多见;瓣膜病损较RHD者范围小,程度轻。二维超声心动图(2-D)及脉冲多普勒有助于发现这些异常。SLE急性期检出MV后环肥大可能是心脏受损的一个客观证据。     

经皮肺动脉瓣狭窄球囊扩张术后VSD自行闭合1例

经皮肺动脉瓣狭窄球囊扩张术后ＶＳＤ自行闭合１例广东佛山市第一人民医院（５２８０００）熊华峰，赖玉琼，刘健萍，何铭熙，李伟文患者女性，２０岁，自幼发现心脏杂音，无紫绀及蹲踞史。近年来上四楼及重体力劳动感气促。查体：营养发育中等，皮肤粘膜无紫绀；胸廓无畸...     

声学定量技术评价经皮二尖瓣球囊扩张术对左房、右室功能的影响

用声学定量技术（ＡＱ）对３８例经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ）患者术前与术后的左房、右室功能进行比较，结果表明：与术前比较，术后患者的左房射血分数（ＥＦ）、面积变化率（ＦＡＣ）及高峰充盈率（ＰＦＲ）显著增加．收缩及舒张末期面积（ＥＳＡ、ＥＤＡ）和容积（ＥＳＶ、ＥＤＶ）明显减小，而高峰射血率（ＰＥＲ）及高峰充盈时间（ＴＰＦＲ）则无显著性改变；术后患者的右室ＥＦ、ＦＡＣ、ＰＥＲ、ＰＦＥ均明显升高，ＥＳＡ、ＥＳＶ明显减小，但ＥＤＡ、ＥＤＶ及ＴＰＦＲ却无显著变化。表明：ＰＢＭＶ术后患者的左房、右室收缩及舒张功能均有不同程度的改善。     

两肺淋巴瘤样肉芽肿病1例

患者女性，45岁，已婚。因“体检发现两肺弥漫性病变、肝内多发结节灶4月”入院，患者无任何临床症状。查体：两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹部平软，肝脾肋下未及，肝区无叩痛，皮肤巩膜无黄染。辅助检查：血常规WBC4．0×109，N54．3％，单核细胞11．6％，嗜酸粒细胞6．3％，肝肾功能、血气分析、血AFP、CEA均正常，肺通气功能正常。弥散功能轻度下降。     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

失血性休克大鼠肠上皮细胞凋亡的实验研究

目的:探讨大鼠失血性休克肠上皮细胞凋亡的发生情况,阐述肠道靶学说的分子机理.方法:采用DNA凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞仪分析(FACS)等方法测定了大鼠缺血缺氧后肠上皮细胞凋亡和坏死情况.(1)动物模型:Wistar大鼠随机分为正常对照组与失血性休克缺血再灌流组.用戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉,右侧股动脉插管.按Wigger法放血至平均动脉压5.33 kPa,分别在休克2 h、3 h、5 h活杀动物.(2) 光镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,3%戊二醛固定,常规脱水包埋,切片,光镜观察.(3)电镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,10%甲醛固定.脱水后石腊包埋,切片厚度为2 μm,HE染色后光镜下观察.(4)细胞DNA凝胶电泳: 按戴纪纲等方法分离肠上皮细胞,提取DNA,肠上皮细胞悬液经PBS洗涤2次后,将细胞数调至1×109/L,加annexm v-FITC和碘化丙啶(PI)避光反应 10 min后,流式细胞仪分析.结果:失血性休克缺血再灌流组细胞凋亡主要发生于肠上皮细胞,并可见大量坏死组织;DNA ladder呈明显的梯型条带;FACS检测肠上皮细胞凋亡比例明显增多,其最大凋亡率(MAR)较对照组明显增加,与DNA ladder结果一致.而对照组未发现附着在小肠上皮细胞的凋亡细胞.讨论:大鼠失血性休克后小肠细胞凋亡特征是:凋亡细胞主要发生于上皮细胞,凋亡细胞的数量以休克3 h后最为明显,最先分布于绒毛顶端, 逐步扩散至绒毛中下部,固有层和隐窝也有部分凋亡出现;值得注意的是小肠细胞凋亡出现在休克后早期,说明凋亡过程可能与缺血缺氧和氧自由基有关.严重创伤休克后,大量过度的粘膜细胞凋亡,必然导致粘膜屏障的损伤,导致肠源性感染的发生.因此进一步研究失血性休克后小肠上皮细胞的凋亡机制及药物防治,无疑对临床救治肠源性感染具有十分重要意义 .结论:失血性休克可诱导肠粘膜上皮细胞凋亡和坏死,其机理可能与缺血缺氧及氧自由基有关.