STAT1在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响

目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5cm以上正常肺组织标本,采用Westernblot法检测两种标本中STAT1蛋白表达水平。利用慢病毒载体Lenti-增强绿色荧光蛋白（EGFP）或Lenti-STAT1转染非小细胞肺癌SPC-A-1细胞,将细胞分为空白组、Lenti-EGFP对照组和Lenti-STAT1组。采用平板克隆实验观察细胞克隆形成率。不同浓度（0、20、100、500U/mL）IL-2处理细胞后,采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖活性,Transwell法检测0、100U/mLIL-2处理后细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪分析0、100U/mLIL-2处理后细胞凋亡百分比。观察IL-2对3组细胞抗肿瘤作用的影响。采用Westernblot法检测3组细胞磷酸化STAT1（p-STAT1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平。结果肺癌组织中STAT1蛋白表达水平低于正常组织（P＜0.001）。Lenti-STAT1组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。用20、100、500U/mLIL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞增殖均低于Lenti-EGFP对照组（均P＜0.05）。用100U/mLIL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,Lenti-STAT1组细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。此外,IL-2未处理的Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,ICAM-1蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。用100U/mLIL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,PCNA蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论STAT1在非小细胞肺癌组织中表达明显下调,可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强IL-2在肺癌细胞中的抗肿瘤效应。因此,STAT1与IL-2的联合治疗可能是未来肺癌治疗的一种可行方法。     

雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究

目的探讨雷公藤内酯醇对肺癌髓系抑制性细胞（myeloidderivedsuppressorcells,MDSC）的影响及其分子机制。方法将6~8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、雷公藤内酯醇组、内质网应激抑制剂（4-PBA）组和4-PBA+雷公藤能内酯醇组4组,每组8只。取5×106个/mlA549细胞接种于小鼠腋下皮下,建立肺癌移植瘤模型;雷公藤内酯醇组每日腹腔注射0.2ml（浓度为1滋g/ml）雷公藤内酯醇+0.4ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA组每日腹腔注射0.4ml（浓度为100滋g/ml）4-PBA+0.2ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA+雷公藤内酯醇组每日注射0.2ml雷公藤内酯醇和0.4ml4-PBA,对照组给予腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液。每周监测小鼠的肿瘤体积变化,第21天处死小鼠剥离皮下肿瘤,并测量肿瘤的重量;分离提取脾脏组织细胞,采用流式细胞术分析各组MDSC细胞数量;用流式细胞术分选MDSC,膜联蛋白V/碘化丙啶双染法分析MDSC细胞凋亡,RT-qPCR法分析MDSC中重组人精氨酸酶1（ARG1）、一氧化氮合酶（iNOS）;Westernblot法分析MDSC中Bcl-2、Bax、CHOP、GRP78和PERK的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低,MDSC比例、ARG1、iNOSmRNA表达均明显下降,MDSC细胞凋亡率、CHOP、GRP78和PERK表达均明显增加（均P＜0.05）;与雷公藤内酯醇组相比,4-PBA+雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均增加,MDSC比例、ARG1、iNOSmRNA均明显增加,细胞凋亡率和CHOP、GRP78和PERK表达均明显降低（均P＜0.05）;与4-PBA组相比,4-PBA+雷公藤能内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低（均P＜0.05）。结论雷公藤内酯醇对肺癌A549细胞移植瘤具有抑制作用,其机制与雷公藤内酯醇诱发内质网应激抑制MDSC有关。     

两肺淋巴瘤样肉芽肿病1例

患者女性，45岁，已婚。因“体检发现两肺弥漫性病变、肝内多发结节灶4月”入院，患者无任何临床症状。查体：两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹部平软，肝脾肋下未及，肝区无叩痛，皮肤巩膜无黄染。辅助检查：血常规WBC4．0×109，N54．3％，单核细胞11．6％，嗜酸粒细胞6．3％，肝肾功能、血气分析、血AFP、CEA均正常，肺通气功能正常。弥散功能轻度下降。     

逼尿肌反射亢进大鼠膀胱ICC细胞兴奋性变化及意义

目的:观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进膀胱Cajal间质细胞(ICC)细胞兴奋性的变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变与ICC细胞兴奋性变化的可能关系。方法:制作大鼠骶髓上损伤模型,膀胱压力测定证实膀胱出现逼尿肌反射亢进后,取膀胱组织急性分离ICC细胞,激光共聚焦显微镜观察ICC细胞兴奋性变化。结果:逼尿肌反射亢进大鼠模型制作成功,膀胱ICC细胞兴奋性较正常组和膀胱造瘘组明显增加。结论:脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC细胞兴奋性增加有关。     

miR－320a表达与结直肠癌患者预后的关系

目的：探讨miR－320a与结直肠癌患者的临床病理特征及预后的相关性。方法选取2010年1月至2013年3月在本科室收治的65例已经配对的癌旁正常组织和结直肠癌组织,采用实时定量PCR的方法检测癌旁正常组织和癌组织中miR－320a的表达情况,分析miR－320a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特点及生存预后的关系。结果结直肠癌组织中miR－320a表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0．001）。结直肠癌患者组织中miR－320a的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和CEA水平有关（均P＜0．05）,而与年龄、性别、肿瘤部位无关（均P＞0．05）。生存分析结果显示miR－320a高表达的结直肠癌患者术后总体预后明显优于miR－320a低表达者,两组患者的5年生存率分别为54．7％和31．4％（P＝0．022）。结论 miR－320a 可能作为结直肠癌患者预后的预测指标。miR－320a过表达可能提示结直肠癌患者肿瘤生物学行为较佳。     

系统性红斑狼疮15例心脏改变的超声检查所见

15例系统性红斑狼疮(SLE)女性患者的超声心动图检查发现8例异常。包括心包积液7例、瓣膜异常3例,二尖瓣(MV)后瓣环肥大2例。其中有瓣膜肥厚的2例脉冲多普勒均可探及瓣口湍流。对照检查15名健康女医学生未见上述异常。对照检查年龄与SLE组配对的15名风湿性心脏病(RHD)女患者亦均无MV后瓣环肥大和心包积液。本文结果表明,SLE患者的心包病损比RHD者多见;瓣膜病损较RHD者范围小,程度轻。二维超声心动图(2-D)及脉冲多普勒有助于发现这些异常。SLE急性期检出MV后环肥大可能是心脏受损的一个客观证据。     

声学定量技术评价经皮二尖瓣球囊扩张术对左房、右室功能的影响

用声学定量技术（ＡＱ）对３８例经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ）患者术前与术后的左房、右室功能进行比较，结果表明：与术前比较，术后患者的左房射血分数（ＥＦ）、面积变化率（ＦＡＣ）及高峰充盈率（ＰＦＲ）显著增加．收缩及舒张末期面积（ＥＳＡ、ＥＤＡ）和容积（ＥＳＶ、ＥＤＶ）明显减小，而高峰射血率（ＰＥＲ）及高峰充盈时间（ＴＰＦＲ）则无显著性改变；术后患者的右室ＥＦ、ＦＡＣ、ＰＥＲ、ＰＦＥ均明显升高，ＥＳＡ、ＥＳＶ明显减小，但ＥＤＡ、ＥＤＶ及ＴＰＦＲ却无显著变化。表明：ＰＢＭＶ术后患者的左房、右室收缩及舒张功能均有不同程度的改善。     

胃大部分切除后并大出血再手术治疗

目的 :探讨胃大部分切除后大出血的治疗方法。方法 :1995年 1月至 2 0 0 1年 4月间我院收治胃大部分切除术后并大出血 16例 ,男 11例 ,女 5例 ,年龄 2 9～ 81岁。全部病例均已行胃大部分切除术 ,原吻合切除再吻合 9例 ,原吻合口切除、残胃切除、食道空肠吻合 2例 ,十二指肠溃疡血管缝扎 3例 ,溃疡腔外置 2例 ,后 5者均行十二指肠残端造瘘手术。结果 :16例患者术后均停止出血 ,痊愈出院。无术后近期并发症。随访 6月至 5年 ,1例 6个月后死于心肌梗塞 ,2例 12个月后死于癌症广泛转移 ,其它 13例无再出血现象。结论 :再手术为抢救胃大部分切除术后并大出血的有效方法     

五味子乙素下调IGFBP2表达抑制吉非替尼耐药肺癌细胞增殖

目的：探讨五味子乙素（Sch B）抑制吉非替尼（Gef）耐药肺癌细胞的增殖作用及机制。方法：采用浓度梯度法驯化PC9细胞,获得PC9/GR耐药细胞,比较PC9与PC9/GR细胞增殖、胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）表达情况;经Sch B处理后,观察PC9/GR细胞增殖、凋亡及IGFBP2和磷酸化p-AKT、p-mTORC1表达情况,并利用IGFBP2过表达腺病毒转染技术验证IGFBP2在Sch B抑制PC9/GR细胞增殖中的作用。结果：PC9/GR细胞内IGFBP2表达高于PC9细胞（P＜0.05）,Sch B处理后,PC9/GR细胞存活率下降,细胞凋亡增加,IGFBP2表达和AKT、mTORC1磷酸化下降（P＜0.05）。IGFBP2-OE转染后PC9/GR细胞内p-AKT、p-mTORC1明显增加（P＜0.05）,Sch B对PC9/GR增殖抑制作用下降（P＜0.05）。结论：Sch B下调IGFBP2表达,抑制PC9/GR细胞增殖。