碱性药物治疗三聚氰胺所致婴幼儿泌尿系结石临床观察

目的观察碱性药物治疗三聚氰胺所致婴幼儿泌尿系结石的疗效。方法102例肾结石婴幼儿均有含三聚氰胺婴幼儿奶粉喂养史。男85例,女17例。年龄2个月～3岁,平均10个月。其中合并输尿管结石24例,合并尿道、膀胱结石10例。其中因少尿、尿闭、伴有发热者14例,伴呕吐6例,伴血尿5例。经B超检查诊断为泌尿系结石者88例。肾结石直径0.5～1.5cm;输尿管结石0.5～1.0cm。本组患儿34例合并有单侧或双侧肾积水。实验室检查：尿液红细胞增多,尿中有白细胞或结晶者35例;高血钾症9例,最高达9.42mmol/L;血肌酐（Cr）升高者14例,340μmol/L～1100μmol/L,平均750μmol/L;高尿酸血症患儿15例,尿酸最高1263ummol/L;血尿素氮（BUN）异常14例,范围26.1mmol/L～48.32mmol/L,平均32.3mmol/L,所有患儿尿PH值〈6.5,平均5.5。治疗方案：①立即停用含三聚氰胺婴幼儿奶粉②88例单纯应用碱性药物（碳酸氢钠）进行治疗,口服碳酸氢钠,给药30mg/（kg·d）分两次,持续2～6周③合并肾衰者14例在全麻下平卧位行输尿管镜下碎石、溶解石,术中给予5%碳酸氢钠30ml肾盂灌洗后,于输尿管内留置双“J”管引流尿液。术后给予100～150mg/（kg·d）碳酸氢钠加入5%葡萄糖250ml配制成1.5%的碳酸氢钠溶液静滴,1次/日,共1周,后改为口服碳酸氢钠,给药30mg/（kg·d）分两次,持续2～6周,至症状缓解或消失。④在给予碱性药物治疗期间,每天化验尿常规1次,测定尿液PH值。1周～2周复查B超1次,观察婴儿泌尿系结石变化情况。结果①临床治愈：经2周～2月的治疗,14例因少尿、无尿、血尿、呕吐、水肿等就诊者上述症状均在治疗1～2周后消失,影像学检查结石消失57例。实验室检查：14例患儿手术后24h之内很快出现多尿,平均出现多尿期时间术后12h,多尿期持续时间24h～72h,尿量约800～2500ml/24h,术后48h～96h尿量逐渐恢复正常,术后1～5天血尿素氮（BUN）?     

不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.     

一起工业废水污染河流导致大量河鱼死亡事件的调查分析

1996年8月30日下午3时30分，台山市台城镇通济河一河段出现大量死鱼。我站接报后，迅速组织人员赶赴现场进行调查，现将调查情况报告如下。     

伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨髓源性抑制细胞的影响及意义

目的探讨伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠骨髓源性抑制细胞（MDSC）的影响及意义。方法按照随机数字表法将40只大鼠分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。对照组大鼠给予常规喂养;后3组大鼠按被动香烟烟雾吸入法构建COPD模型,低剂量组和高剂量组大鼠于被动吸烟12周后,分别口服10mg/kg和50mg/kg伊曲康唑,1次/d,共4周。分别检测并计算各组大鼠的第0.3s用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV0.3/FVC）、肺顺应性和气道阻力及气道病理学评分;采用流式细胞术和免疫荧光技术分析外周血MDSC比例和肺组织中MDSC计数,Westernblot法和RT-PCR法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、转化生长因子-β（TGF-β）和精氨酸酶1（ARG1）蛋白及mRNA表达。结果与对照组相比,模型组外周血MDSC比例、肺组织MDSC细胞数、iNOS、TGF-β、ARG1表达水平均增高（均P＜0.05）;与模型组相比,低剂量组和高剂量组外周血MDSC比例、肺组织中MDSC计数及iNOS、TGF-β、ARG1表达水平均明显降低（均P＜0.05）。与对照组相比,模型组FEV0.3/FVC和顺应性降低,气道阻力和小气道病理评分均增高（均P＜0.05）;与模型组相比,低剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC和顺应性明显增高,气道阻力和气道病理评分均明显降低（均P＜0.05）。结论伊曲康唑能降低外周血MDSC比例及肺组织中MDSC计数,抑制MDSC分泌功能,有助于改善COPD大鼠的肺通气功能、降低气道炎症反应。     

失血性休克大鼠小肠上皮细胞线粒体DNA、COX基因损伤的研究

目的探讨失血性休克对大鼠肠上皮细胞线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因的损伤作用。方法采用失血性休克模型,提取肠上皮细胞线粒体DNA,对细胞色素氧化酶(COXI、COXII、COXm)基因进行PCR扩增,并对PCR产物进行直接测序。结果细胞色素氧化酶COX工、COXII基因序列产生散在性点突变,其中1只休克鼠细胞色素氧化酶COX工基因从5545～6838出现了35个散在性点突变;1只休克鼠COXII序列在7191～7542有5个点突变(t7191c、t7212c、a7386g、a7483g、c7542g);COXm未出现突变。结论失血性休克缺血缺氧可造成线粒体DNA编码的细胞色素氧化酶基因损伤。     

冠状动脉腔内成形术(PTCA)13例报告

1临床资料48树冠状动脉造影患者中．有适应症的13例患者进行了PTCA术，其中男12例，女1例；年龄36～66岁（平均54±9）。有陈旧性心肌梗塞病史者5例，心绞痛患者5例。有2例心肌梗塞患者为溶栓后再通，3例有心绞痛症状或心电图和ECT有心肌缺血的表现。2材料和方法操作步骤：①术前用药：消心痛10mg、心痛定10mg、潘生丁25mg、阿斯匹林0．5．术前头晚和术前半小时各服1次；②穿刺股动脉，置入8F防漏动脉鞘；③注入肝素2000U；④常规冠脉造影，选好投影位置，使狭窄部位暴露良好；⑤退出造影导管后，送入指引导管；⑤从指引导管内送人引导…     

IGFBP-4对A549细胞免疫原性细胞死亡的作用及其机制

目的：探讨IGFBP-4对A549细胞免疫原性细胞死亡（ICD）的作用及其分子机制。方法：体外培养A549细胞,将细胞分为对照组、IGFBP-4组、IGFBP-4+NAC组和IGFBP4+si-p38组。经培养48 h后,用MTT法检测细胞存活率,流式细胞技术检测细胞内ROS、钙网蛋白（CRT）含量,ELISA法检测培养基中高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量和细胞内SOD、MDA含量,Western blot法检测p-p38和p38表达。结果：与对照组相比,IGFBP-4组细胞内ROS、CRT、HMGB1、MDA含量、p-p38和p38表达升高,细胞存活率、SOD2含量下降（P＜0.05）;与IGFBP-4组相比,IGFBP-4+NAC组和IGFBP-4+si-p38细胞内ROS、CRT、HMGB1和MDA含量下降,细胞存活率、SOD2含量增高（P＜0.05）。结论：IGFBP-4通过激活p38 MAPK通路,诱发细胞内氧化应激促使A549细胞发生免疫原性细胞死亡。     

急性缺血缺氧大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase6基因的表达研究

目的研究急性缺血缺氧大鼠线粒体ATPase6基因表达的变化,探讨急性缺血缺氧引起肠上皮细胞线粒体损害的分子机制.方法(1)动物模型通过失血性休克大鼠造成急性缺血缺氧模型.Wistar大鼠随机分成正常对照组与失血性休克组.按Wigger法放血至平均动脉压5.33kPa,维持低血压2h,造成急性缺血缺氧,分别于失血性休克后2h、3h、5h活杀动物.(2)肠线粒体ATPase6基因表达测定活杀动物后取回肠5cm,制备肠上皮细胞悬液,并将细胞数调至1×109/L,用异腈酸胍盐酸盐法提取细胞总RNA.紫外测定RNA纯度和含量,并进行RNA甲醛变性琼脂糖凝胶电泳以鉴定其完整性.RT-PCR法使用宝灵曼试剂盒.上游引物5'-AAACGAATAACCCTTGAGAATC-3',下游引物5'-TGGTGGGTCATTATGTGTTATC-3',特异扩增715bp大鼠线粒体ATPase6cDNA片段.(β-actin作对照).PCR反应体系为50μL,包括10μLcDNA,2μL上游引物,2μL下游引物,5μL10×Taq酶buffer,4μLdNTP,3.6μLMgCl2,22μLDEPC水.扩增条件95℃变性40s,55℃退火30s,72℃延伸36s,30个循环后,再在72℃下延伸9min.扩增产物行电泳照像分析.PCR产物为715bp.结果大鼠肠线粒体ATPase6mRNA在急性缺血缺氧后2h表达显著减少,并随休克加重而加重.讨论能量代谢降低是线粒体损伤的重要指标.线粒体重要功能是氧化磷酸化,即底物被呼吸酶氧化,并与之相偶联的磷酸化酶系统从而释放ATP,推动细胞的各种生命活动.ATPase6基因是编码ATP合成的F1F0-ATPase复合物的一部分,因此,研究ATPase6基因改变在能量代谢的改变中是十分重要.我们的研究发现失血性休克晚期,ATPase6基因表达减弱,与在失血性休克缺血缺氧时F1F0-ATPase早期升高,晚期降低,质子转运下降,ATP缺乏是一致的.我们在失血性休克肠上皮细胞线粒体DNAATPase6基因测序研究中发现缺血缺氧时存在硷基突变及编码氨基酸的改变,进而影响F1F0-ATPase蛋白的功能和ATP的合成.故失血性休克后,如何保护线粒体功能,尽早改善缺血缺氧是救治的关键.结论失血性休克后线粒体ATPase6基因表达在肠道损害中起一定作用,其产生与休克后急性缺血缺氧有关.