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31.
目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg/kg造成内毒素休克模型,用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱,eNOS表达增强,肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤,这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。  相似文献   
32.
龟甲提取物对骨髓间充质干细胞增殖过程中核受体的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
【目的】观察龟甲(也称龟版或龟板)提取物对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖过程中核受体 (nuclear receptor,NR)表达的影响。【方法】采用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)标记和 CD44免疫组化染色鉴定后,分别以高、中、低剂量的龟甲提取物(3 333、333.3、33.33μg/mL)加入到体外培养的MSC中, 与龟甲提取物作用12、24、72、120 h后,采用免疫组化法和免疫荧光细胞化学法检测MSC的视黄酸受体(retinoic acid receptor-α,RARα)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、雌激素受体(estrogen reeepror,ER)、糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor,GR)、甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor-α,TRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator activated receptor-δ,PPARδ)的表达。【结果】高、中、低剂量龟甲提取物组的MSC的RARα、VDR表达阳性细胞均高于对照组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性;作用24 h后RARα表达达峰值,作用72 h后VDR表达达峰值。未检测到ER、GR、PPARδ、TRα阳性反应细胞。【结论】视黄酸受体α和维生素D受体可能为龟甲提取物促MSC增殖的药理靶点。  相似文献   
33.
为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳性细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化。免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05)。Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出。以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。  相似文献   
34.
目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时核转录因子-κB表达的影响。方法静脉注射内毒素(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸作预治疗处理,免疫组化方法检测NF-κB在肺组织内的表达。结果LPS组阳性表达部位在细胞核,牛珀至宝微丸组表达部位主要在细胞质。牛珀至宝微丸降低NF-κB表达,肺损伤减轻。结论证实牛珀至宝微丸能降低内毒素休克时肺组织NF-κB表达,改变其表达部位,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过调控肺组织NF-κB而产生的。  相似文献   
35.
目的研究龟板95%乙醇提取物(醇提物)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)氧化损伤修复及其抗脂质过氧化作用。方法使用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经CD44鉴定后以H2O2作用于MSC3h,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测不同质量浓度龟板醇提物(0.166、0.833、1.66、3.32、4.98mg/mL)对MSC损伤的修复。50只SD大鼠,随机分为5组,受试组分别ig0.01、0.03、0.09g/(kg.d)龟板醇提物;阳性对照组ig维生素E200mg/(kg.d);对照组ig等量的蒸馏水。每天1次,共7d,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法测定大鼠肝中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与H2O2(1∶10)损伤组比较,龟板醇提物各组具有显著性差异(P<0.01、0.05);与对照组比较,龟板醇提物低、中、高剂量组MDA水平均明显降低(P<0.01),同时能明显提高SOD活力(P<0.01、0.05)。结论龟板醇提物对大鼠MSC氧化损伤具有明显修复作用,同时,具有抗脂质过氧化作用。  相似文献   
36.
目的:观察益肾龟板血清对大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)体外增殖过程的增殖细胞核抗原(Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:使用密度梯度法分离大鼠骨髓间质干细胞进行培养,经Brdu标记和CD44染色及两者双重染色鉴定后,观察在培养液中添加不同浓度龟板血清条件下MSC增殖过程。用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测MSC的PCNA及其mRNA表达;免疫荧光细胞化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测PCNA蛋白表达的变化。结果:龟板血清以浓度依赖方式促进MSC的PC-NA及其mRNA表达阳性细胞数和PCNA蛋白表达,与对照组比较有显著性(P<0.05)。结论:龟板血清促MSC增殖作用可能与上调PCNA表达有关。  相似文献   
37.
<正> 一左肱骨髁间骨折患者,予以手法整复、小夹板外固定后,出现拇、食指功能障碍,且随骨折愈合日渐加重。18个月后重入院检查,见前臂屈肌群挛缩,掌长肌、桡侧腕屈肌和指浅屈肌、指深屈肌桡侧部分麻痹,拇指不能主动外展及对掌、拇、食指不  相似文献   
38.
中枢胆碱能系统对电针促进缺血心肌恢复作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
在实验性急性心肌梗塞家兔模型上观察了侧脑室注射毛果芸香碱和阿托品对电针内关穴改善缺血心肌作用的影响,结果提示,电针内关穴具有促进急性心肌梗塞后心肌缺氧的恢复作用,侧脑室注射阿托品能加强电针的促恢复作用,匹罗卡品则延缓缺血心肌供氧的恢复过程。  相似文献   
39.
躯干部同身寸长度及与身高关系的相关回归分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
同身寸是针灸取穴的度量方法之一,一般认为身体各部同身寸长度之间有明显差异,男女性别差异也较明显。本研究对213名青年学生测量了胸前直寸、上腹直寸、下腹直寸、胸部横寸、背部横寸和身高同身寸等6组数据,结果显示六个同身寸分虽为1.83cm,2.40cm、3.06cm、2.45m、2.71cm和2.13cm,经统计学分析,上腹直寸与胸部横寸之间无差异性,其它同身寸之间存在显著性差异。按《内经》记载的骨度  相似文献   
40.
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导条件下的成骨特性   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在诱导条件下的成骨特性.方法:使用密度梯度法分离成年大鼠骨髓MSCs,以地塞米松、β-甘油磷酸钠、维生素C为成骨诱导剂.结果:形态学表明,MSCs贴壁细胞呈集落生长,有成纤维细胞外观.地塞米松低剂量组诱导7 d后碱性磷酸酶(alkalian phosphatase,ALP)表达明显升高,阳性细胞数为(15.1±2.6)个,而对照组ALP表达较弱,阳性细胞数为(12.0±3.5)个,两组比较P 《0.01.地塞米松成骨诱导剂低剂量组促进MSC成骨,在诱导7d时即出现钙化结节,而对照组未出现;地塞米松低剂量组诱导21 d钙化结节为(9.0±1.7)个,而对照组为(2.0±1.8)个,两组比较P《0.01.结论:低剂量地塞米松成骨诱导剂能诱导MSC向成骨细胞分化,可以为体内骨组织工程提供种子细胞.  相似文献   
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