农业科技期刊论文发表中的信息安全问题及应对策略

【目的】 分析农业科技论文中的信息安全问题,指出信息安全关键点,为防止因学术传播泄露国家(企业)机密和保护信息安全提供参考。【方法】 依据我国相关法律法规以及编辑工作实践,对农业科技期刊论文发表中的信息安全关键点进行分析。【结果】 总结出农业科技论文中的信息安全关键点,即全国性的农业基础数据、涉密的科研项目、生物育种技术、食品安全、动物疫情、植物病害、地理信息、气象信息等。针对信息安全问题提出如下应对策略:提高编辑人员信息安全意识和涉密数据识别能力、建立完整的信息安全审查机制、联合探索信息权限控制技术手段、对作者加强信息安全知识宣传、增加行业期刊间的沟通与交流。【结论】 编辑部应将国家安全和利益放在重要位置,以国家法律法规以及农业农村部的有关规定为依据,把控农业科技论文信息安全关键点,确保发表论文的信息安全。     

前牙区自体牙即刻移植的临床观察

前牙区缺牙时间长,对患者外观及心理影响较大,为解决前牙区牙缺失患者急切要求尽快恢复前牙列完整的心理需要,1997年2月－1999年12月,我院采用自体牙即刻移植的方法修补前牙区牙缺失18例,收到较好的疗效,报告如下。     

血清CA19-9,CA-50,CEA联合检测在胰腺癌诊断中的应用

目的:探讨血清CA19-9,CA-50,CEA联合检测对胰腺癌的诊断价值。方法:采用酶联免疫测定法和CA-50抗原免疫放射分析法对27例胰腺癌、19例肝癌和37例胃肠癌、30例消化道良性疾病患者血清CA-19、CA-50和CEA水平进行测定,并对胰腺癌、肝癌、胃肠癌及消化道良性疾病患者血清三项标志物的水平进行比较。结果:消化道恶性肿瘤组的血清CA19-9、CA-50、CEA水平明显高于消化道良性疾病组(P<005),尤以胰腺癌为著(P<001)。还发现肿瘤三项标志物联合测定阳性者(CEA>12ng/ml、CA19-9>37u/ml、CA-50>20u/ml三项中两项超过正常值或单项超过其两倍以上者)胰腺癌组占8889%,与其单检阳性率(4444%)相比有显著性差异(P<0005)。肝癌与胃肠癌两组的肿瘤标志物联检阳性率与单检阳性率相比均无显著性差异(P>005)。结论:血清CA19-9、CA-50和CEA联合检测对胰腺癌的诊断有重要价值。可明显提高胰腺癌的确诊率     

乳腺癌内分泌治疗现状及进展

乳腺癌的内分泌治疗在乳腺癌的治疗中占重要地位，本文综述了有关乳腺癌辅助治疗及新辅助治疗方面的现状和新进展；近来的临床试验显示对于绝经后乳腺癌妇女第三代香化酶抑制优于孕酮及三苯氧氨，并有取代三苯氧氨的趋势。     

力尔凡联合化疗治疗恶性胸腹腔积液的临床观察

恶性胸腹腔积液是晚期癌症患者常见的并发症 ,其中以肺癌、乳腺癌、胃癌及卵巢癌最为多见[1] 。如何有效地控制恶性胸腹腔积液是肿瘤姑息治疗的重要课题。生物治疗 -生物反应调节剂的应用为恶性胸腹腔积液的治疗开辟了广阔的前景。我们自 1999年 1月应用力尔凡联合化疗治疗恶性     

HPLC法测定羟甲烟胺的含量

目的　采用高效液相色谱法测定羟甲烟胺的含量。方法　以C18化学键合硅胶柱分离羟甲烟胺,以甲醇 -磷酸二氢钠(pH =6.0 )(10∶90 )为流动相,UV检测波长 2 6 1nm进行测定。结果　平均回收率为 99 76 %,RSD为 0 2 9%(n =5),羟甲烟胺进样量与吸收峰面积呈良好的线性关系。线性范围 0 1～ 0 6mg·ml-1。结论　该方法测定羟甲烟胺的含量,结果准确,重现性好。     

智齿拔除不同术式与干槽症的关系

根据干槽症的易患因素,分别采用术前控制感染,术中采取不同的手术方式拔除智齿,术后对牙槽窝的处理三方面来预防干槽症的发生,以达到降低智齿尤其是下颌智齿拔除后干槽症的发生率。     

新喋呤水平反映慢性乙型肝炎患者细胞免疫状态

目的 通过测定患者血液新喋呤（neopterin，Np）水平，反映慢性乙型肝炎患者细胞免疫活化状态。     

安罗替尼对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响及机制

  目的  研究安罗替尼对肺腺癌细胞放疗增敏作用及机制。  方法  采用安罗替尼处理人肺腺癌细胞株A549，使用CCK8法测定安罗替尼对细胞增殖的影响；采用克隆形成实验测定安罗替尼联合放疗对细胞的生长抑制作用；使用流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡的变化；采用免疫荧光测定安罗替尼联合放疗对细胞内DNA损伤的影响；采用Western blot检测细胞内DNA损伤标志因子DNA-PKcs的表达变化。  结果  安罗替尼对人肺腺癌细胞A549增殖具有抑制作用，第2、3、4、5天，（P < 0.05）。体外培养克隆形成实验显示，安罗替尼联合放疗组的准予剂量（Dq）、平均致死剂量（D0）及4 Gy照射时的存活分数（SF）均明显低于单纯放疗组（P < 0.05）。安罗替尼能够使细胞阻滞于G1/G0期，与放疗联合作用后，进一步降低了G2和S期细胞比例。安罗替尼能够增加放疗诱导的细胞凋亡比例（31.94±2.25）%和（44.44±2.30）%，（P < 0.001），增加γH2AX阳性细胞数量（25.67±2.52）%和(54.67±3.79）%，（P < 0.001）。安罗替尼能够降低放疗诱导的DNA断裂损伤标志因子DNA-PKcs的表达强度（0.90±0.06）和（0.40±0.06），（P < 0.001）。  结论  安罗替尼具有放疗增敏作用，其机制可能与减少G2/S期细胞、增加细胞凋亡和维持DNA持续损伤有关。