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痛风急性发作血尿酸正常2例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
例1:患,男,65岁。因左足疼痛1d来诊。无明显诱因晨起发病,既往无痛风病史,体检见左足第一跖趾关节处红肿热、触痛明显,活动受限,未触及明显结节,余关节未见异常。 相似文献
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目的探讨小儿急性阑尾炎的临床诊治体会。方法对100例小儿急性阑尾炎患者的临床资料进行回顾性统计分析。结果经病理检查证实:单纯性阑尾炎14例(14%),化脓性阑尾炎32例(32%),坏疽穿孔性阑尾炎54例(54%);随着病程的延长,单纯性阑尾炎明显减少,化脓及坏疽穿孔性阑尾炎明显增加;行腹腔镜阑尾切除术患儿术中出血量和并发症发生率较传统开腹术明显减少,术后排气时间和平均住院时间明显缩短,但平均手术时间明显延长(P〈0.05)。结论小儿急性阑尾炎的临床表现不典型,若诊治不当,病情变化快,故应注意及早诊断和治疗,一旦确诊即行腹腔镜下阑尾切除术。 相似文献
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患者女,62岁,因20d内反复黑便、呕血3次入院。每次出血量为中等,有时伴有头晕、心悸、出汗。患者近半年来时感乏力、食欲减退,体重下降13kg,不伴有黄染。既往有口干、眼干、皮肤瘙痒史,9个月前曾做过泪腺滤纸试验阳性,唇腺活检证实为干燥综合征。无慢性肝病、胆道疾患史,无心功能不全史,无长期饮酒史及特殊用药史。入院查体:一般情况可,轻度贫血貌,血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),皮肤、巩膜无黄染,无蜘蛛痣、肝掌。心肺(-)。腹平软,无腹壁静脉曲张,肝肋下未触及,剑突下5cm,边缘钝,质地硬,脾肋下2cm。余体检均正常。入院后第3天行胃镜检查示:中一重度食管胃底静脉曲张合并食管炎,糜烂性胃炎(底、体)。病理检查:少许胃黏膜中度慢性炎症。 相似文献
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目的通过磁共振成像(MRI)和MRI定量指标来研究星形细胞瘤弥散成像、瘤周水肿与肿瘤缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平的相关性,以及星形细胞瘤在缺氧环境下的浸润、生长、增殖能力及恶性度,更好地指导临床治疗及预后评估。方法选取经手术病理证实的33例星形细胞瘤患者,术前均进行磁共振弥散加权成像(DWI)检查,并计算肿瘤实质部分的ADC值;计算MRI水肿指数(EI),采用免疫组化法检测HIF-1α的表达情况。结果低级别星形细胞瘤(WHOⅠ-Ⅱ级)的平均ADC值高于高级别星形细胞瘤(WHOⅢ-Ⅳ级),低级别星形细胞瘤平均EI值低于高级别星形细胞瘤,高、低级别星形细胞瘤中HIF-1α均有表达,且星形细胞瘤的HIF-1α表达水平随着星形细胞瘤临床病理程度增高而加强,低级别星形细胞瘤内部平均HIF-1α指数低于高级别星形细胞瘤;肿瘤区ADC值与HIF-1α呈显著负相关,肿瘤区ADC值和EI值呈负相关,HIF-1α和EI值无明显相关性。结论核磁共振定量参数ADC值、EI值与常规MRI联合应用及HIF-1α的表达可显著提高星形细胞瘤术前分级的准确性,进而指导治疗方案的选择;MRI虽然能很好地间接反应星形细胞瘤的分子生物学行径,但瘤周水肿不能用单一理论解释。 相似文献
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目的 探讨半乳糖凝集素(Galeetin)3、基质金属蛋白酶(MMP) 2mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用.方法 采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3mRNA、MMP-2mRNA的表达情况及二者之间的关系.结果 正常脑组织中Galectin-3mRNA、MMP-2mRNA的表达均为阴性.在脑胶质瘤中Galectin-3mRNA主要表达于肿瘤细胞的胞质,其表达是在胞质中出现棕色或棕黄色染色.在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤标本23例中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09% (6/23),阳性指数值为(4.80±3.22)%;在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤标本17例中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71%(11/17),阳性指数值为(27.30±22.72)%;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异有统计学意义(x2=5.996,t =4.055;P均<0.05).在脑胶质瘤中MMP-2mRNA主要表达于瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞的胞质,其表达是在胞质中出现棕色或棕黄色染色.在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤标本23例中阳性5例、弱阳性3例、阴性15例,阳性表达率为34.78%(8/23),阳性指数值为(6.43±5.32)%;在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤标本17例中强阳性4例、阳性7例、弱阳性1例、阴性5例,阳性表达率为70.59% (12/17),阳性指数值为(29.88±23.96)%;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异有统计学意义(x2 =5.013,t =3.966;P均<0.05).经直线相关分析,Galectin-3 mRNA与MMP-2mRNA的阳性细胞表达率呈正相关(r =0.790,P<0.05).结论 Galectin-3mRNA、MMP-2mRNA的表达在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组,与胶质瘤的恶性程度及进展呈正相关,更有利于从分子水平对人脑胶质瘤的恶性生物学行为进行评价和判断. 相似文献
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目的分析白介素(IL)-18基因启动子区-137G/C单核苷酸多态性(SNP)与颅内动脉瘤(IAs)发病和破裂的关系。方法选取2008年3月—2009年10月在河北联合大学附属开滦总医院和唐山市工人医院神经外科住院治疗的98例IAs患者(动脉瘤组)及97例非脑血管疾病患者(对照组),其中动脉瘤组患者分为破裂组和未破裂组;采用病例-对照研究的方法,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及DNA直接测序检测入选患者的IL-18基因启动子区-137G/C SNP位点的基因型频率和等位基因频率,观察IL-18基因启动子区-137G/C SNP分布与IAs发病、破裂的关系。结果动脉瘤组IL-18基因启动子区-137G/C SNP位点基因型及等位基因分布与对照组比较,差异均有统计学意义(χ2=14.156,P=0.000;χ2=20.663,P=0.000),其中基因型以GG型最多,其次为GC和CC型,等位基因以G多见;动脉瘤组G等位基因的频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。破裂组IL-18基因启动子区-137G/C SNP位点基因型及等位基因分布与未破裂组比较,差异均有统计学意义(χ2=10.541,P=0.004;χ2=11.125,P=0.001),其中基因型以GG型多见,其次为CC和GC型,等位基因以G型多见;破裂组G等位基因的频率与未破裂组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-18基因启动子区-137G/C SNP与IAs的发病和破裂相关。 相似文献
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目的探讨MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2在脑胶质瘤患者中的表达及检测对脑胶质瘤的临床诊断价值。方法对诊治的38例脑胶质瘤患者及20例非肿瘤颅脑手术患者的脑组织进行MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2表达检测。结果正常对照组非肿瘤患者中,MMP1、MMP2、MMP9未见表达,1例患者存在TIMP-1、TIMP-2表达(+),脑胶质瘤患者中,MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2表达阳性率分别为60.53%、60.53%、65.79%、57.90%、55.26%,并且随着生物学分级级别增高表达阳性率亦呈现增高趋势;低级别组(I级+Ⅱ级)MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2表达阳性率低于高级别组(Ⅲ级+IV级),差异有统计学意义(P﹤0.05);Speaman相关性分析MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2与脑胶质瘤的恶性程度具有正相关(r=0.2517~0.6211,P﹤0.05)。结论 MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2与脑胶质瘤的生长具有相关性,并且能反映出恶性程度及其侵袭能力,联合检测对于医师判断脑胶质瘤的恶性程度及其侵袭能力有一定的临床价值。 相似文献
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目的 分析白细胞介素(IL)-10 基因启动子区- 1082G/A、- 819C/T 单核苷酸多态性(SNP)及血清 IL-10 水平与颅内动脉瘤(IAs)发病的关系。 方法 运用 PCR 及 DNA 直接测序的方法, 检测 206 例 IAs 患者(IAs 组)和 187 例非 IAs 患者(对照组)的 IL-10 基因启动子区 SNP 位点, - 1082G/A、- 819C/T 的基因型频率和等位基因频率, χ2检验分析 IAs 组和对照组之间的差异; 采用 ELISA 法检测血清中 IL-10 水平, t 检验分析 2 组之间的差异。 结果 IL-10 基因启动子区- 1082G/A 位点的 GG 基因型和 GA+ AA 基因型, 以及 G 等位基因和 A 等位基因频率比较, IAs 组较对照组 GA+ AA 基因型以及 A 等位基因频率更高, 差异均有统计学意义(P < 0.01), GA+ AA 基因型(OR 值为 4.137, 95%CI 2.476~6.914)和 A 等位基因(OR 值为 3.368, 95%CI 2.476~4.583)携带者有更高的 IAs 发病风险; IL-10 基因启动子区- 819C/T 位点的 CC 基因型和 CT+ TT 基因型以及 C 等位基因和 T 等位基因频率比较, IAs 组较对照组 CT+ TT 基因型以及 T 等位基因频率更高, 差异均有统计学意义(P < 0.01), CT+ TT 基因型(OR 值为 3.393, 95% CI 1.952~5.900)和 T 等位基因(OR 值为 3.764, 95%CI 2.730~5.192)携带者有更高的 IAs 发病风险。 IAs 组血清 IL- 10 水平低于对照组(P < 0.01)。 结论 IL-10 基因启动子区 SNP 影响 IL-10 表达,IL-10 基因启动子区- 1082G/A、- 819C/T 多态性与 IAs 的发病有关。 相似文献
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