抗敏肾康汤治疗过敏紫癜性肾炎60例观察

目的 观察抗敏肾康汤治疗过敏紫癜性肾炎的临床治疗效果.方法 将2018年1月～2019年12月黑龙江省农垦牡丹江管理局中心医院收治的60例过敏紫癜性肾炎患者为研究对象,根据随机数字表法分作两组,对照组取30例给予西医抗过敏、抗感染等常规治疗,观察组取30例在对照组基础上给予抗敏肾康汤治疗,比较两组治疗效果.结果 治疗后...     

依托型急救中心急性化学品中毒的流行病学调查

目的 回顾性分析依托型急救中心急性化学品中毒的人口学、病因学和临床特点,为今后临床 诊治提供参考.方法 使用标准化中毒登记表格收集2008年1月至2010年12月到本急救中心就诊的各类急性化学品中毒患者的 临床资料.结果 共登记998例急性化学品中毒患者,平均年龄(34.0±10.9)岁,男性521例,占急性中毒总数...     

颈内静脉穿刺留置针在急诊感染性休克患者液体复苏中的应用分析

感染性休克进行静脉液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注[1].急诊休克患者常常因为外周静脉塌陷导致外周静脉通路难以建立或不足,应用高级生命支持的药物及中心静脉压监测等需求需要建立多条静脉通路进行积极的液体复苏.传统的深静脉穿刺置管术可以解决上述问题[2],但是急诊患者就诊时间短、术前知情谈话延误治疗时间、置管费用较高等情况限制了该技术的应用.本文拟探讨对急诊感染性休克患者行颈内静脉穿刺留置针的安全性与效果.     

Ac-SDKP 通过调节HDAC6 和HSP90抑制矽肺纤维化的机制研究

目的 探讨Ac-SDKP 通过对组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）、热休克蛋白90（HSP90）的调节，抑制大鼠矽肺纤维化的作用机制。方法 非暴露式支气管内灌注法复制大鼠矽肺模型，分为对照4 周组、矽肺模型4 周组、对照8 周组、矽肺模型8 周组、Ac-SDKP 抗纤维化治疗组和Ac-SDKP 预防治疗组。采用转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导原代培养新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，并予以Ac-SDKP 和HDAC6 特异性抑制剂TCS HDAC6 20b 预处理。采用苏木精- 伊红染色法观察病理形态变化，免疫组织化学法、Western blot 检测Ⅰ型胶原、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、HDAC6 及HSP90 的表达。结果 免疫组织化学法结果显示，HDAC6 和HSP90 阳性表达主要位于矽结节内，给予Ac-SDKP 抗纤维化治疗或预防治疗均能抑制Ⅰ型胶原、α-SMA、HDAC6 及HSP90 蛋白表达的上调。而TGF-β1 能诱导大鼠成纤维细胞α-SMA 阳性表达，同时伴随HDAC6 和HSP90 蛋白表达上调，而予以TCS HDAC6 20b 或Ac- SDKP 预处理均能抑制该变化。结论 Ac-SDKP 能够通过对HDAC6 和HSP90 信号的调节，在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积，从而发挥抗矽肺纤维化的作用。     

活血化瘀法在骨伤科的应用

骨伤科疾病的治疗以活血化瘀法为多，本文阐述了的几种常见骨伤科疾病使用活血化瘀法的具体应用。     

喷砂加酸蚀处理对微种植体周骨组织TGF-β1表达的影响

目的应用SLA技术对微种植体表面进行粗化处理,观察微种植体周骨组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化情况,探讨SLA处理对成骨反应的影响,为种植体支抗的临床应用提供理论依据。方法选取9只成年雄性Beagle犬,并对54枚微种植体中的27枚进行喷砂加酸蚀(SLA)技术处理,分别植入Beagle犬的下颌骨中。每只犬SLA处理的种植体3枚,并作为实验组,另一侧植入未经处理的种植体3枚,并作为对照组,在不同的时间段内植入微种植体,8周后对微种植体周骨组织TGF-β1进行免疫组化平均光密度值测定并分析。结果实验组染色强度:2周内最高,4周内和8周内均下降。对照组染色强度:4周内最高,8周下降。实验组染色强度在2周和4周时均高于对照组,8周时两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 SLA处理促进了微种植体骨的结合,可以缩短临床负载前的愈合时间。     

Ac-SDKP在抑制人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化中的作用

[目的]探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制热休克蛋白27(HSP27)的表达,而抑制转化生长因子1(TGF-β1)诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的分化以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。[方法]用5 ng/m L的TGF-β1诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549 72 h,并分为对照组、TGF-β1诱导组和10-8 mol/L Ac-SDKP干预组。采用倒置相差显微镜观察A549细胞上皮-间质转化中细胞形态变化;免疫细胞化学法检测角蛋白(CK8)、波形蛋白的定位;Western blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、CK8、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及HSP27以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。[结果]在TGF-β1的诱导下,A549细胞向肌成纤维细胞的形态转变,伴随着上皮标志物CK8、E-cad降低,分别是对照组的40%和50%,而间质细胞标志物波形蛋白、α-SMA表达增强,同时伴随HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增强,分别是对照组的1.9倍、1.8倍、1.9倍以及2.2倍、2.5倍(P<0.05)。给予Ac-SDKP干预后,CK8、E-cad表达上调,分别是TGF-β1的诱导组的2.6倍、2.0倍;而波形蛋白、α-SMA、HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低,分别是TGF-β1的诱导组的68%、66%、74%以及66%、44%(P<0.05)。[结论]Ac-SDKP能够通过对HSP27表达的调节,而抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原蛋白的合成。     

Ac-SDKP经由Epac信号抑制矽肺肌成纤维细胞分化的作用及机制

[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartly-lysyl-proline,AcSDKP)能否通过对环腺苷酸活化的交换蛋白(exchange protein activated by cAMP,Epac)信号的活化,抑制矽肺大鼠及促血管生成素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肌成纤维细胞分化. [方法]构建矽肺大鼠模型,分为对照组(4、8周组),矽肺模型组(4、8周组),Ac-SDKP抗纤维化治疗组及Ac-SDKP预防治疗组;采用Ang Ⅱ诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5向肌成纤维细胞分化,并予以Ac-SDKP和Epac特异性活化剂8-Me-cAMP(8-pCPT-2'-O-Me-cAMP)预处理.HE及Masson染色观察肺组织病理形态.免疫组织(细胞)化学染色法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mucle actin,α-SMA)的定位,Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA和Epac蛋白的表达. [结果]在矽肺模型组中,出现明显矽结节,结节内可见α-SMA标记的肌成纤维细胞阳性表达;Western blot法检测矽肺组织中Ⅰ型胶原、α-SMA表达上调,而Epacl表达下调;给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗能够抑制该变化.给予Ang II诱导,可见MRC-5细胞胞浆内出现明显的α-SMA阳性显色;Westernblot法中可见α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调;而予以8-Me-cAMP或Ac-SDKP预处理,能够上调Epacl,抑制Ang II诱导的α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达的上调. [结论]Ac-SDKP能够通过对Epac信号的活化,在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积,从而发挥抗矽肺纤维化的作用.     

健骨冲剂对去势大鼠骨组织基因差异表达影响的研究

目的 探索健骨冲剂对绝经后骨质疏松症疗效的作用机制。方法 采用差异显示反转录-PCR(DDRT—PCR)方法,寻找骨组织内与健骨冲剂疗效相关的有差异表达的基因。结果 共筛选出10条有差异表达的基因片段,经克隆、测序,BLAST搜索,有9条差异基因片断在Genebank中找到高同源性的对应序列,其中2条是已知功能基因的mRNA,即透明质酸调节的运动受体(hyaluronan mediated motility receptor,RHAMM)和Na^+、K^+ATP转运酶133亚单位(ATP1b3)。用半定量RT—PCR证实,这两个差异片段在健骨冲剂作用后表达分别下降和上调。结论 中药健骨冲剂对骨质疏松症疗效的作用机制可能与这两个蛋白质有关。     

骶管阻滞、棘间韧带阻滞配合推拿手法治疗腰椎间盘突出症性腰腿痛的研究

目的:观察腰椎硬膜外注射配合推拿手法治疗腰椎间盘突出症性腰腿痛的疗效。方法:对急慢性腰腿痛150例患者,经腰椎2～5间隙或压痛明显的间隙硬膜外穿刺注射,3～5天治疗1次,4～5次为1疗程,同时配合推拿手法治疗。结果:优123例占82%,良27例占18%,总效率100%。结论:腰椎硬膜外注射治疗急慢性腰腿痛,起效快止痛效果明显,疗效较稳定,是一种有价值的治疗方法。