淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用诱电镜和细胞化学染色法放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋 的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ；或γ射线照射２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系更的形态学变化，其胞核染色持凝集，重排、使核呈没的形态；凋亡淋巴细胞的线粒体，内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋恨时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内持     

形状因子测试的点计数和交点计数法

本文探讨了ＦｏｒｍＰＥ、ＦｏｒｍＡＲ、规化形状因子（ＲＦＦ）和形状不规则指数（ＦＩ）４种形状因子不依赖仪器测试的点计数和交点计数测试法。根据Ｂｕｆｏｎ原理，推导出相应的适于网格测试系统的测算公式，即：ＦｏｒｍＰＥ＝１６αＰｘ／（πＩｘ２ｄ２）；ＦｏｒｍＡＲ＝４αＰｘ／（πｄｍａｊｄｍｉｎ）；ＲＦＦ＝ｄＰｘ［６（ｄｍａｊ＋ｄｍｉｎ）－４（ｄｍａｊｄｍｉｎ）１／２］／（πＩｘｄｍａｊｄｍｉｎ）；ＦＩ＝０４３３ｌＩｘｄ／（αＰｘ）１／２。式中α为直线型网格测试系统中每一测试点所代表的面积，Ｐｘ为击中待测结构的测试点数，Ｉｘ为测试线与待测结构的交点数，ｄ为测试线间距，ｄｍａｊ和ｄｍｉｎ分别为待测结构的长轴和短轴。在上式基础上进一步推导出适于不同网格类型和纵横双向交点计数时有关形状因子的测算公式。对本法形状因子的测试误差进行了分析并与图像分析仪的测试结果进行了比较。结果表明本文推出的上述４种形状因子的点计数和交点计数测算法准确可行     

人发角蛋白人工腱体内降解的形态学及泛肽、溶酶体酶的活性变化

目的 阐明人发角蛋白（HHK）人工腱植入体内后的降解过程。方法 选取30只新西兰大白兔，随机分为术后第1、3、6、9、12周实验组和正常对照组。实验组行跟腱切除后植入HHK人工腱，按期进行常规形态学观察和泛肽组化及酸性磷酸酶（AcP)酶细胞化学观察。结果 光镜形态学观察显示，人工腱植入后第1周出现人发毛小皮脱落，消失，人发呈均质状，表面附着巨噬细胞和多核巨细胞，到第3-6周可见降解成颗粒的人工腱被巨噬细胞和多核巨细胞吞噬，泛肽酶组化显示第1-3周，人发周围的巨噬细胞，多核巨细胞和成腱细胞内反应呈强阳性，周围组织呈中等阳性，到第9周，大部分人发被降解，泛肽酶反应在基质呈弱阳性，在腱细胞中呈中等阳性，电镜形态学观察显示毛发之间出现成腱细胞，并开始分泌蛋白多糖和前胶原蛋白，第9-12周，人工腱基本被降解，同时完成了新生自体腱的形成，酶细胞化学观察显示被吞噬的颗粒呈AcP酶反应阳性，结论 在HHK人工腱的降解过程中，泛肽系统首先在细胞外将大体积的人发降解，降解后期细胞内泛肽系统通路和溶酶体通路分别对吞入的人工腱颗粒进行降解，且具有协同作用。     

淋巴细胞IL2R表达及IL2R阳性细胞花环与慢性HBV感染者免疫应答调控的关系

定量分析不同类型慢性 HBV 感染者和正常人淋巴细胞介素2受体(IL2R)表达状态和血清中游离 IL2R(fIL2R)水平,结果发现,慢性活动性肝炎(CAH)和慢性迁延性肝炎(CPH)病人淋巴细胞 IL2R 表达数量显著     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性的影响,分析SCI后局部微环境改变及Res的作用。方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50 mg/kg,100 mg/kg或甲基强的松龙(MISS)100 mg/kg,并于给药后1 h,24 h,48 h时分别取受损脊髓组织,利用测磷法检测Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果:Res 100 mg/kg对Ca2 -ATP、Mg2 -ATP及Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P<0.05或0.003),最大改善率分别在71％、180％和120％以上,基本以1 h时影响较大,但对Mg2 -ATP酶活性的最大影响在48 h处,MPSS对SCI后1h Ca2 、Mg2 -ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论:Res通过调节Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。     

平阳霉素诱导人食管癌细胞EC8712凋亡的研究

目的：以平阳霉素诱导食管癌细胞凋亡,并探索药物浓度与诱导凋亡之间的关系。材料与方法：应用电镜、ＤＮＡ电泳、ＴＵＮＥＬ、荧光显微镜、激光共聚焦扫描微镜等手段,观察食管癌细胞在不同浓度平阳霉素作用不同时间后的变化插征及诱导凋亡之作用。结果：细胞形态学及ＤＮＡ水平的变化均证实靶细胞发生了凋亡,但较大浓度较长时间的平阳霉素作用可致其坏死;平阳霉素对ＥＣ８７１２凋亡的诱导效率呈浓度、时间依赖性增强。结论：一     

放线菌酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜详细观察了放线菌酮体内诱导大鼠腺细胞凋亡的形态学变化。观察显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠胸腺细胞发生凋亡，凋亡胸腺细胞胞核和胞质发生一系列形态学变化，产生凋亡小体。主要表现为染色质断裂、浓缩、边集、大部分细胞核变成花瓣状，其它细胞核变成半月状、黑洞样和空泡状；粗面内质网大量增殖，并包裹细胞成分形成自噬体；线粒体增多，嵴紊乱并空泡化。凋亡细胞及其形成的凋亡小体被其它细胞吞噬清除。结     

p53和细胞周期G_1停滞及细胞凋亡

本文综述了有关ｐ５３介导细胞周期Ｃ１停滞和ｐ５３介导细胞凋亡研究的最新进展。作为细胞转录调节因子，细胞ＤＮＡ受损甚至未受报时，ｐ５３或者主要通过影响其调控基因ｐ２１／Ｗａｌｆｌ／Ｃｉｐｌ、ｍｄｍ－２、ＣＡＤＤ４５等的表达介导细胞Ｃ１停滞，以利于受损ＤＮＡ的修复。或者主要通过影响其调控基因ｂｃｌ－２、ｂａｘ等的表达，以及Ｆａｓ／ＡＰＯ－１的表达，甚至通过ｐ５３自身的作用，介导细胞凋亡，除去ＤＮＡ受损或碱基受损细胞，以防癌变和遗传性状改变。     

Smad蛋白信号网络

Smad蛋白家族是近年来发现的新的细胞内信号转导蛋白,哺乳类中共发现了有8种不同的Smad蛋白,可分为3个不同的亚族R-Smad、Co-Smad和I-Smad.Smad蛋白在TGF-β超家族成员的信号转导中具有重要的作用.TGF-β超家族的二聚配体与细胞膜表面的Ⅱ和Ⅰ型丝氨酸/苏氨酸激酶受体结合形成异四聚复合体.活化后的Ⅰ型受体使R-Smad磷酸化,磷酸化的R-Smad与Co-Smad形成异聚复合体,进入细胞核,与其它转录协同子和抑制子共同调节靶基因的转录.此外,Smad蛋白还与其它信号通路相互作用.