海水直接肺损伤的犬模型研究

目的建立海水直接肺损伤的犬模型,为研究海水及其成分对肺直接损伤机制及其治疗提供研究平台。方法排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤的影响,选择18只健康犬随机分为3组(n=6), 即全肺海水灌注组( A组)、右肺海水灌注组( R组)和右膈叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)。对比观察三组血流动力学、血气酸碱、电解质等指标以及肺组织细胞学改变,以支气管纤维镜连续观察D组三级支气管内海水灌注前后的变化,检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L)、碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果(1)D组的动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、pH、实际重碳酸盐(AB)、过剩碱(BE)、呼吸频率、潮气量值与其余两组比较有显著差异(P<0.01)。(2)A组和R组各时段PaO2、Pa-CO2、pH、AB、BE、潮气量、呼吸频率值与海水灌注前相比有显著差异(P<0.01)。(3)D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P>0.05)。(4)三组海水灌注区肺组织损伤均明显,出现充血水肿,局部有暗红色片状改变和梗死出血灶,光镜下可见肺泡水肿、肺泡萎陷、肺间质充血水肿明显及大量中性粒细胞浸润和肺出血。电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤、呼吸膜增宽、血小板附壁。(5)支气管纤维镜连续观察D组海水灌注区支气管有不同     

心电图机改进二则

一、改善心电图机的抗干扰性能采用标准电池作定标电源,其干扰XDH-1型心电图机常不是由放大器的共模抑制比引起的,而是与定标电路的两根输出连线有关。从线路上来看,定标电压是通过差分放大管的一个阴极送入放大器,如图1所示。机壳和前置放大级屏蔽不好或标准电池漏液均会将干扰信号送入     

大鼠坐骨神经再生过程中的神经元轴突自噬作用

目的探讨大鼠坐骨神经变性轴突清除中的自噬作用。方法横切大鼠坐骨神经制作Wallerian变性模型,造模后不同时间点取远断端组织行电镜结构观察和酸性磷酸酶(AcPase)活性检测。结果坐骨神经横切后轴突发生变性,主要变化为术后第5小时~2天轴质肿胀,轴突与髓鞘分离,术后第4天轴质浓缩,轴突与髓鞘完全分离形成游离轴突体。术后初期变性轴突主要形成大小不等的空泡,后期轴突与髓鞘完全分离并形成较大的游离轴突体,轴突体外包一层轴突膜是神经元细胞膜的延续,轴突体轴质浓缩,含大量各级自噬泡和纵横交错的神经丝、微管和微丝。经酸性磷酸酶(AcPase)染色证实自噬泡均呈AcPase阳性,第7天后轴突体被降解吸收,形成的空腔内偶见巨噬细胞。结论大鼠坐骨神经再生过程中变性轴突的清除主要靠轴突自身的自噬和施万细胞吞噬机制,而巨噬细胞只起辅助作用。     

人发角蛋白植入对大鼠脊髓损伤功能与形态的影响

目的：研究脊髓损伤后植入人发角蛋白（human hair keratin，HHK）对动物行为学影响及其对损伤脊髓的形态学影响与HHK本身的形态学变化。方法：采用重物下落撞击法制备大鼠脊髓损伤模型，在损伤处移植入HHK，分别于植入后5、10、15、20、25、30d进行行为学检查，于20d与30d脊髓进行形态学观察。结果：HHK植入后在30d内对大鼠的行为学影响与模型对照组没有统计学意义，但HHK可降解吸收融入损伤的脊髓组织，而受损伤的脊髓组织中可见大量胶质细胞、成纤维细胞与巨噬细胞浸润、神经纤维与髓鞘朗革非氏细胞。结论：HHK可能在脊髓损伤后的修复与重建中起作用。     

动脉粥样硬化早期主动脉超微结构的改变

在动脉粥样硬化过程中,脂质浸入主动脉内膜形成脂斑,是早期病变的显著形态学特征。脂质的浸入与血液和主动脉壁之间的细胞屏障——内皮的改变直接相关。脂斑的形成是在内膜的细胞成分直接参与下进行的。对动脉粥样硬化的形态学过程虽已有很多的研究,但关于参加脂质吞噬和脂斑形成的细胞成分的性质,仍没有一致的意见。     

人发角蛋白对冲击性大鼠脊髓损伤后神经髓鞘的影响

目的：探讨人发角蛋白对脊髓外伤性损伤后脊髓组织神经再生修复的影响。方法：本研究采用经过特殊处理后能在体内组织中降解的人发角蛋白(human hair keratin，HHK)作为植入脊髓损伤部位的桥接物，应用改制NYUⅡ型脊髓模型损伤装置，在建立大鼠脊髓冲击性损伤模型的基础上，将HHK植入损伤部位，用透射电镜进行观察植入HHK后4，12，26，52周的脊髓损伤组织。     

指压鎮痛中血小板亞微结构的改变(摘要)

<正> 指压麻醉及指压镇痛已有过许多报道,但其原理尚待探讨。观察指压镇痛中血小板亚微结构的改变,其目的是为探讨原理提供部分形态学的资料。用体重2.5—3.5斤的猫进行实验。以砍尾为强烈疼痛刺激,然后指压两侧太阳穴,持续30分钟作为镇痛。各组每次取血0.5ml以上,用EDTA抗凝,离心沉淀15分钟后,吸去上清液,以冷戊二醛及鐭酸固定。丙酮脱水,环氧树脂包埋。电镜观察并照相。对     

线粒体通透性转变与细胞自噬、凋亡的关系

<正> 较早的关于细胞凋亡方面的研究曾认为凋亡的许多特征主要与细胞核变化有关,而线粒体等胞浆结构在凋亡早期并不受影响.但是,现在越来越多的资料证实线粒体的一些变化除了与细胞自噬有关以外,还在细胞凋亡过程中起着重要的作用.     

慢性肝损伤时肝内干细胞的增殖

目的：采用免疫组织化学的方法研究慢性肝损伤时肝干细胞在肝脏内的分布和增值,初步探讨肝脏的损伤修复与肿瘤发生的细胞生物学机制。方法：3,-me-DAB喂食大鼠四周,建立应激模型刺激大鼠肝内干细胞的迅速增殖,取材、固定制成石蜡切片,ABC法检测肝干细胞特异性的表面标记蛋白CD34、C-11、CK19、OV6和神经前体细胞的特异性表面标记Nestin在大鼠肝脏内的表达。结果：大鼠肝实质结构改变显著,汇管区内结缔组织细胞大量增生,浸润周围肝组织形成假小叶。靠近界板处断续的排列着卵圆样细胞分别表达CD34、CK19、OV6和Nestin,阳性细胞的形态和分布特点相似,而且具有典型的干细胞的特点。此外,肝实质内可见大量的单个核样干细胞分别表达OV6、CD34、Nestin和CK19。这些细胞类似造血系统来源的单核细胞分布在肝索、肝血窦、肝内血管、增生的小叶间胆管和胆管之间,多见于汇管区的结缔组织内。结论：3’-me-DAB作用后,肝内存在着多种干细胞,而且具有空间分布的规律性。增生的干细胞在损伤应激下继续增殖分化为肝实质细胞,参与肝脏的组织修复,同时成为引发肝脏肿瘤的可能原因之一,具体机制还需要进一步的深入研究。     

转化生长因子-β1对人胚肌腱细胞增殖和胶原及内源性Smads基因表达的影响

目的 探讨转化生长因子（TGF）－β1对人胚腱细胞增殖和代谢及其下游信号分子Smad的影响。方法 采用^3H－胸腺嘧啶脱氧核苷和^3H-脯氨酸掺入法观察TGF－β1对人胚腱细胞的DNA和胶原合成的影响。采用半定量反转录聚－合酶链反应（RT－PCR）检测TGF－β1作用24h肌腱细胞Smad2、3和7mRNA表达水平的变化。结果 在体积分数为0．5％胎牛血清条件下TGF－β1可刺激腱细胞增殖,其作用在0．5－10．0μg/L之间呈剂量依赖性增强（P＜0．05）,饱和剂量10μg/L增加DNA合成73％。TGF－β1各剂量组对胶原蛋白合成均有促进作用（P＜0．05）,最大效应剂量为5μg/L（107％）。TGF－β1能显著下调Smad2和Smad3基因的表达水平,同时诱导TGF－β1信号拮抗因子Smad7的产生。结论 TGF－β1能有效促进腱细胞增殖及胶原合成,同时能对其细胞内信号分子Smad的表达起自身调控作用。