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101.
102.
李颖杰;朱金玲;张淑红; 《国际遗传学杂志》2007,30(3)
摘要:Rett综合征(RTT)是一种由MECP2基因的突变引起、X-连锁的神经发育性疾病。临床诊断主要依靠国际上通用的诊断标准。 MECP2基因型与表型之间有一定的相关性。动物模型的建立将会加深对其病理生理机制的认识。本文对该病的基础研究加以综述,为进一步研究其致病机制提供相关的资料。 相似文献
103.
104.
用短串联重复序列诊断唐氏综合征 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 建立一种准确、快速、简便的唐氏综合征 (Down's syndrome,DS)基因诊断技术。方法选择 10个位于 2 1号染色体上唐氏综合征关键区域内 (2 1q2 2 .1~ 2 1q2 2 .2 )或附近的短串联重复序列 (shrottandem repeats,STR)位点 ,应用 PCR与聚丙烯酰胺凝胶电泳或荧光 PCR(ABI 310 )进行 STR分型 ,根据STR位点出现 3条带图谱诊断 DS,荧光半定量的 2∶ 1带型可辅助诊断 ,并用细胞遗传学染色体核型分析进行证实。结果 在 2 0例可疑患者外周血中有 5例 DS阳性结果 ,其中 1~ 6个 STR位点呈 3条带图谱 ,其余为强度 2∶ 1的两条带型。 2 6例 DS的高危孕妇羊水细胞均未检出 3条带图谱和 2∶ 1图谱。基因诊断结果与细胞染色体核型分析一致。结论 联合进行 2 1号染色体上 10个 STR位点的基因分型 ,可准确、快速、简便地作出 DS的基因诊断 ,促进 DS产前诊断的开展 ,降低发病率。 相似文献
105.
106.
刺五加皂甙对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究刺五加皂甙(ASS)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,用浓度0.25、0.5、1.0mg/ml的刺五加皂甙作用细胞,于12、24、48h后,用苏木素-伊红(HE)染色法及电镜技术观察凋亡细胞的形态,用琼脂糖电泳显示DNA凋亡梯带。结果ASS不促进肝癌细胞的调亡,且随着剂量和时间的增加诱发凋亡程度增高。结论ASS抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,对指导临床药物治疗肝癌具有重要的意义。 相似文献
107.
羟基磷灰石纳米粒子诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的观察不同浓度的羟基磷灰石纳米粒子对肝癌SMMC-7721细胞作用的影响。方法将羟基磷灰石纳米粒子以不同浓度和时间作用于肝癌SMMC-7721细胞,采用MTT比色法观察细胞毒性;应用电镜技术及HE染色法观察凋亡细胞的形态;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋产率。结果羟基磷灰石纳米粒子以剂量依赖和时间依赖的方式抑制SMMC-7721细胞的生长,作用48h后的半数有效抑制浓度IC50值为179.8μg/ml。HE染色和透射电镜观察到凋亡特性的形态学改变。结论HAP抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导细胞凋亡,HAP也许会成为临床治疗肝癌自可有效抗肿瘤药物。 相似文献
108.
109.
目的探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例雏生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童(对照组)维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性,比较两组之间雏生素D受体基因型和基因频率。结果雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点基因型分布频率分别为:TT83.0%、Tt17.0%、tt0和TT87.2%、Tt 12.8%、tt0,两组之间的差异无显著统计学意义(,=0.6876,P〉0.05);雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点等位基因分布频率分别为:T91、5%、t8.5%和T93.6%、t6.4%,两组之间的差异无显著统计学意义(,=0.6294,P〉0.05)。结论维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性无关。 相似文献