儿茶素对SD大鼠卡那霉素耳神经毒性保护作用的形态学研究

目的 :动态观察卡那霉素 (kanamycin ,KM)中毒及应用儿茶素 (catechin ,CC)后耳蜗传出神经元及毛细胞的形态学改变 ,探讨氨基糖甙类抗生素 (aminoglycosideantibiotics ,AmAn)耳毒性中儿茶素对耳蜗传出神经元和毛细胞的保护作用。方法 :将 38只SD雄性大鼠随机分成 4组 :①卡那霉素组 (KM组 ) 10只 ,5 0 0mg·(kg·d) - 1 ,②儿茶素灌胃组(CC组 ) 10只 ,80 0mg·(kg·d) - 1 ,③KM +CC组 (KC组—儿茶素保护组 ) 10只 ,④生理盐水对照组 10只。电镜动态观察耳蜗传出神经纤维末梢及毛细胞亚细胞结构的改变及采用全耳蜗铺片改良的乙酰胆碱酯酶染色法观察耳蜗传出神经纤维及末梢的数量。结果 :电镜显示儿茶素保护组传出神经元及毛细胞损伤较未保护组明显减轻 ,儿茶素组和生理盐水组无损伤表现。乙酰胆碱酯酶组化染色示KM组耳蜗传出神经数量较KC组及其他对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,儿茶素保护组与儿茶素组及正常对照组比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :儿茶素对氨基糖甙类抗生素耳蜗神经元毒性具有保护作用     

醛固酮对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及组织金属蛋白酶抑制因子-1 mRNA表达的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可能在肝纤维化形成中发挥重要作用，利用醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物阻断RAAS可以显著抑制实验性大鼠肝纤维化的形成。现在体外现察了醛固酮对肝星状细胞株HSC-T6 Ⅰ，Ⅲ型胺原合成和组织基质金属蛋白酶抑制因于-1(TIMP-1)mRNA表达的作用。     

螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用

目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P＜0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P＜0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.     

EGCG对氧自由基引起的神经细胞内β型淀粉样蛋白积聚影响初步研究

[目的]探讨EGCG(表没食子儿茶素没食子酸酯)抑制氧自由基所致小鼠神经细胞内β型淀粉样蛋白(Aβ1-40)积聚及其机理,为EGCG治疗神经衰退性疾病提供一定的依据.[方法]体外分组培养小鼠大脑皮层细胞,改变培养液中H2O2及EGCG的浓度,检测细胞存活率及凋亡细胞数,用双夹心法定量可溶性Aβ1-40.[结果]随H2O2浓度增加,细胞存活率下降到18.2±1.8298%,细胞凋亡数及Aβ1-40增加(P＜0.05);而EGCG可以抑制这种变化.[结论]EGCG可明显减少氧自由基所致神经细胞内Aβ1-40的产生和积聚,保护神经细胞,可能对预防神经衰退性疾病有一定作用.     

改良鼻后神经切断术联合副鼻后神经切断术治疗难治型变应性鼻炎的效果(英文)

目的：难治性变应性鼻炎(intractable allergic rhinitis,iAR)在接受标准的药物治疗和/或特异性免疫治疗后,症状不能得到控制。外科手术为iAR患者提供了一种治疗选择,手术方法包括翼管神经切断术和鼻后神经切断术(posterior nasal nerve neurectomy,PNNN)。但一些患者在术后出现复发或症状控制不理想的情况。为改善PNNN对iAR的治疗效果,本研究采用改良PNNN(modified PNNN,m PNNN)手术方法并联合副鼻后神经切断术(accessory posterior nasal nerve neurectomy,aPNNN)治疗iAR,通过比较PNNN与mPNNN联合aPNNN(mPNNN-aPNNN)对i AR症状控制效果的差异,评估mPNNN-aPNNN对iAR的疗效和手术安全性。方法：回顾性分析2018年1月至2019年12月在中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科接受mPNNN-aPNNN或PNNN手术的iAR患者。PNNN方法是选择性切除鼻后神经分支,在本研究中将其修改为切断蝶腭孔全部鼻后神经分支,并联合PNNN手术...     

血清脂蛋白a升高是慢性房颤病人发生左房血栓的危险因素

慢性房颤病人有血栓栓塞的危险,Lp(a)与纤维蛋白溶酶原有结构上的同源性,提示Lp(a)可能通过调节纤溶系统产生促血栓形成的作用,然而Lp(a)水平的高低在左房血栓形成中的作用未被研究。该文对在慢性房颤病人中Lp(a)的水平升高是否是发生左房血栓的危险因素进行了研究。 方法 对150例慢性房颤病人(平均年龄67岁±8岁,男性93例,女性57例)进行     

EGCG对H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸盐（EGCG）在双氧水（H2O2）诱导耳蜗螺旋神经节细胞（SGCs）氧化损伤中对线粒体抗氧化酶基因-MnSOD基因表达的影响。方法：培养离体SGCs,采用半定量RT-PCR方法检测加入不同浓度H2O2和/或EGCG后螺旋神经元MnSOD基因的表达情况。以经典抗氧化剂维生素C作对照。结果：随着H2O2浓度提高,MnSOD基因的表达亦随之升高;在H2O2浓度大于100 μmol/L时MnSOD基因表达明显上调(P<0.05),100 μg/ml EGCG能明显抑制H2O2诱导的MnSOD基因表达(P<0.05)。 结论：EGCG可能通过清除氧自由基,提高MnSOD酶活性,抑制H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达。