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51.
无限增殖是细胞癌变的重要生物学特征。有关资料表明[1] ,端粒及端粒酶与正常细胞生长调控及恶性肿瘤形成机制密切相关。肿瘤细胞由于端粒酶的激活维持了端粒的长度而获得永生 ,因此对组织或细胞内端粒酶活性的检测及其意义已日益受到临床的高度重视。本文采用端粒重复扩增方法 (telomericrepeatam plificationprotocolTRAP)对 2 7例肺癌组织及 2 7例癌旁组织进行端粒酶活性检测 ,并结合临床病理资料分析端粒酶活性在肺癌中的表达及临床意义 ,现将结果报告如下。材料与方法一、标本来源 收集 1999… 相似文献
52.
太原地区健康人群血清总胆红素和直接胆红素参考范围调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解太原地区健康人群血清总胆红素和直接胆红素参考值水平。方法:采用全自动生化分析仪、重氮试剂法对该地区健康人群640人作血清总胆红素和直接胆红素测定,然后按年龄、性别分组,并与文献报道的各地参考值范围分别进行对比分析。结果:太原地区640例健康人群总胆红素参考范围(x-±1.96s)分别为:男性6.66-27.78μmol/L,女性6.24-19.96μmol/L,总体5.43-25.11μmol/L。直接胆红素参考范围(x-±1.96s)分别为:男性0.23-3.45μmol/L,女性0-2.77μmol/L,总体0-3.22μmol/L。结论:太原地区健康人群血清总胆红素水平与文献报道有较大差异,建议各地区实验室根据不同年龄、性别建立各自的参考范围。 相似文献
53.
目的克隆胃泌素释放肽前体(pro-GRP)基因、构建重组质粒pGEM-T-pro-GRP和表达载体PMS-31b-pro-GRP、在大肠杆菌中热诱导表达并制备融合蛋白。方法从BGC823胃癌细胞中提取总RNA,利用pro-GRP特异引物,扩增人pro-GRP分子的cDNA全长。将pro-GRP基因定向克隆于pGEM-T载体转化JM109,DNA测序鉴定基因序列。将pro-GRP基因定向克隆于原核高效表达载体PMS-31b,转化大肠杆菌POP2136经42℃热诱导表达MS2-pro-GRP融合蛋白。将融合蛋白分离纯化后,十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)凝胶鉴定。结果经聚合酶链反应(PCR)扩增成功获得210bp的pro-GRP基因,目的基因序列正确。SDS-PAGE显示热诱导后表达的融合蛋白分子量约为18000。结论成功克隆pro-GRP基因,并表达和纯化了PMS-31b-pro-GRP融合蛋白,为建立pro-GRP检测方法奠定了基础。 相似文献
54.
【摘要】 目的 观察重组人类核心蛋白聚糖(rhDCN)对白血病 K562细胞生长抑制、凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 通过Lipofectamine 2000脂质体介导转染对数生长期的白血病K562细胞,实验分组为0.9 % NaCl溶液组、pcDNA3.1(+)/K562组、pcDNA3.1(+)-DCN/K562组和脂质体组。经瑞特染色观察转染后细胞形态的改变,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1及Bax的表达。结果 pcDNA3.1(+)-DCN/K562组瑞特染色呈现典型的凋亡形态学改变。MTT结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组转染24 h细胞增殖抑制率为(16.14±1.08)%,转染48 h为(14.07±1.01)%,转染72 h为(20.29±1.19)%,明显高于对应时间点其他组增殖抑制率,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FCM检测结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组凋亡率为(20.15±1.31)%、细胞的G0/G1期细胞百分率为(51.15±0.57)%,与其他各组比较增加明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组与其他各组比较bcl-xl、Mcl-1蛋白表达减低,Bax蛋白表达升高。结论 rhDCN重组质粒可有效抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,rhDCN对细胞周期及凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1、Bax的影响可能是其发挥作用的机制。 相似文献
55.
56.
目的:观察托里透脓汤与冰片加诺氟沙星联合治疗Ⅲ期、Ⅳ期压疮的临床效果及对其血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法:选取我院收治的Ⅲ期、Ⅳ期压疮患者104例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各52例,2组均给予生理盐水清洗、碘液消毒等基础干预,在此基础上对照组给予冰片加诺氟沙星外敷治疗,观察组在对照组基础上联合托里透脓汤内服治疗。观察2组临床疗效及创面改善情况,评定疼痛程度,检测血清TNF-α、IL-6水平,并统计不良反应发生情况。结果:治疗后观察组临床总有效率显著高于对照组(P0.05);观察组压疮总面积缩小率、总深度缩小率、总体积缩小率显著高于对照组(P0.05);2组疼痛程度评分显著低于治疗前(P0.01),且观察组显著低于对照组(P0.01);2组血清TNF-α、IL-6水平较治疗前显著降低(P0.01),且观察组显著低于对照组(P0.01);2组治疗期间均未发生明显不良反应。结论:托里透脓汤与冰片加诺氟沙星联合治疗Ⅲ期、Ⅳ期压疮可有效改善患者临床症状和血清TNF-α、IL-6水平,提高治疗效果。 相似文献
57.
组织工程血管构建的研究进展 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 探讨组织工程化血管的构建模式。方法 广泛查阅近期有关组织工程化血管的文献,归纳目前用的血管支架材料,评价已报告的工程化血管构建模式,比较已建成组织工程血管的生物学性能。结果 最佳的组织工程血管构建模式尚未确立,但近两年组织工程血管构建有重大创新。结论 构建组织工程血管必须参照天然血管的形成条件、结构、性质及功能。 相似文献
58.
壳聚糖-g-聚丙烯酸纳米Fe_3O_4磁共振体外信号的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究磁共振检测壳聚糖-g-聚丙烯酸(CS-g-PAA)纳米Fe3O4(PH=7.4)的稳定性及其在不同浓度下体外磁共振信号的变化规律。方法:采用接枝聚合的方法制备CS-g-PAA表面修饰Fe3O4,并得到其pH=7.4的水分散稳定体系,用扫描电子显微镜(FE-SEM)表征复合纳米粒子的尺寸与形貌;将CS-g-PAA纳米Fe3O4磷酸盐溶液按浓度梯度排列,MRI检测其稳定性及其信号变化;所用MRI序列为FSE T1WI、FRFSE T2WI及FIESTA T2*WI。结果:CS-g-PAA纳米Fe3O4在PH=7.4时呈球形或椭球形,直径15-60 nm,呈良好的单体分散,MRI信号均匀(P〉0.05);CS-g-PAA纳米Fe3O4在T1WI上信号强度随铁质量浓度的增加先升高后降低,在T2WI及T2*WI上随质量浓度的增加信号降低;浓度越低,T1WI及T2*WI较T2WI越敏感,以T2*WI最敏感(P〈0.05);在浓度≤20 mg/l时,各序列上信号变化均较明显。结论:临床应用型1.5T MRI可检测CS-g-PAA纳米Fe3O4的稳定性;在浓度≤20 mg/l时MRI信号改变明显;最敏感MRI检测序列为T2*WI。 相似文献
59.
目的观察白藜芦醇在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠中的作用,以及白藜芦醇对小鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法将小鼠分为对照组,ALI模型组(经气管滴注5 mg/kg的LPS建立小鼠ALI模型),白藜芦醇干预组(经腹腔注射30 mg/kg白藜芦醇,2 h后,经气管滴注5 mg/kg的LPS)。检测小鼠呼吸功能;HE染色及病理评分观察小鼠肺组织形态的变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并观察中性粒细胞的活化; ELISA检测BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平;real-time PCR检测小鼠肺组织IL-1β、IL-18、nlrp3、asc及pro-caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测肺组织IκB的蛋白表达。结果白藜芦醇可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;降低ALI小鼠BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平(P0.05);减少ALI小鼠肺组织NLRP3、ASC、pro-caspase-1的表达,增加IκB的蛋白表达(P0.05)。结论白藜芦醇可能抑制NLPR3炎性反应小体活化后产物的表达,最终可减轻LPS诱导的小鼠ALI。 相似文献
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