p63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 :研究p6 3蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌标本 4 0例 (其中鳞癌 18例、腺癌 2 2例 ;15例伴淋巴结转移 ,2 0例无淋巴结转移 )及 7例肺癌患者正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学S P法检测p6 3蛋白的表达并结合肺癌的临床病理学特征进行分析。结果 :p6 3蛋白的表达在非小细胞肺癌细胞和正常支气管粘膜上皮细胞中定位于细胞核 ,呈棕黄色。在肺鳞癌、肺腺癌、正常支气管粘膜上皮细胞中 ,p6 3阳性表达率分别为 77.8% (14 18)、2 7.3% (6 2 2 )、2 8.6 % (2 7) ,肺鳞癌分别与肺腺癌和正常支气管粘膜上皮相比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ;而肺腺癌和正常支气管粘膜上皮比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;p6 3蛋白表达与非小细胞肺癌分化程度、临床分期、淋巴结转移无统计学意义。结论 :p6 3蛋白在肺鳞癌中表达明显上调。     

皮肌炎伴发恶性肿瘤82例临床分析

目的　了解皮肌炎伴恶发性肿瘤患者的临床特征。方法　对近 2 0年住院的 82例皮肌炎伴发恶性肿瘤患者进行临床分析。结果　 82例均伴发恶性肿瘤的患者 ,以 3 0岁～年龄段的发生率较高 ,上皮组织来源的肿瘤占绝大多数 ,其中鼻咽癌最常见。皮肌炎多出现在恶性肿瘤发生之前 ,时间为 1～ 6个月 ,但也可两者同时发生或恶性肿瘤先于皮肌炎发生。其中 2 6例死亡 ,5 6例患者经手术治疗肿瘤后 ,皮肌炎症状明显好转甚至完全消失。结论　皮肌炎与恶性肿瘤关系密切 ,对于 3 0岁～年龄段的皮肌炎患者 ,应该尽量寻找恶性肿瘤并进行治疗。     

TaT蛋白转导生物活性蛋白在心脏组织中表达的研究

目的探讨TaT融合蛋白在SD大鼠心脏组织的吸收及酶活性的表达情况。方法利用“蛋白转导”的方法，将源于人类免疫缺陷蛋白病毒HIV的TaT蛋白与β-半乳糖苷酶(β-galactosidase，β-Gal)相连接，构建成分子量120KD的TaT-β-Gal融合蛋白。随机将72只SD大鼠分为3组(n=24)分别腹腔注射TaT-β-Gal、β-Gal及生理盐水，并于注射后不同时间段取心脏病理切片，用X-Gal染色分析，显微镜下观察心脏组织对TaT-β-Gal的吸收及酶活性的表达情况，并进行Leica计算机图象分析，同时观察心脏组织结构变化。结果经X-Gal染色后，TaT-β-Gal组0．5h显微镜下心脏组织即显示着色反应，表达酶活性，8h达到高峰，16h后逐渐下降，心脏组织结构无变化；β-Gal组出现极弱的着色反映；生理盐水组无着色反应。结论分子量120KD的TaT-β-Gal融合蛋白可以迅速被心脏组织吸收，同时不影响酶活性。TaT蛋白可作为载体蛋白转运大分子物质通过生物膜进入心肌细胞．     

FHIT基因在大肠癌中的表达及其意义

为探讨大肠癌中脆性组氨酸三联体 FHIT基因的表达状况及其与临床病理指标的可能关系 ,利用免疫组织化学 S-P法对 5 6例大肠癌和 3 3例正常大肠黏膜组织中 FHIT基因的蛋白表达进行了检测。结果显示 ,大肠癌 FHIT基因的蛋白表达状况可能与组织学分级、Dukes分期以及 5年生存率密切相关 ,提示 FHIT基因在大肠癌的演化和进展过程中具有重要作用 ,并可能成为一个新的预后指标。     

p33^ING1b在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究p33^ING1b在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达及其与p21^WAF1蛋白表达的关系；探讨p33^ING1b在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化S-P法检测p33^ING1b在61例NSCLC和13例正常肺组织中的表达，以及p21^WAF1在61例NSCLC组织中的表达。结果p33^ING1b在NSCLC组织中阳性率低于正常肺组织，差异有统计学意义（P＜0．01）。p33^ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移均有关。p33^ING1b与p21^WAF1表达呈正相关（P＜0．01）。结论p33^ING1b在NSCLC中低表达，它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值；p33^ING1b的低表达使p21^WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。     

胃癌中Tenascin表达的影响因素分析

目的探讨胃癌中细胞外基质Tenascin(TN)表达的影响因素,为今后相关研究提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测105例胃癌患者中的TN表达,并应用SPSS18.0软件,对临床资料进行Logistic回归分析。结果 Tenascin表达(+)78例,(-)27例;以Tenascin表达为应变量,以临床资料(年龄、性别、贫血程度、HP感染、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、浸润程度、组织学类型、胃癌的Borrmann分型、胃癌部位、分化程度和癌胚抗原)为自变量,经多因素Logistic回归分析得出:贫血程度、淋巴结转移、浸润程度、分化程度、癌胚抗原是影响Tenascin表达的最主要因素。结论胃癌中的TN表达受多种因素的影响,但是否有相互协同作用尚待进一步研究。     

Skp2与肺癌关系的研究进展

Skp2是新发现的Skp1-Cullin-F-box(SCF)多功能E3酶复合体中的一种F-box蛋白,能通过泛素化依赖的蛋白水解途径调控细胞周期相关蛋白,从而影响细胞周期相关蛋白的表达水平,众多研究发现其与肺癌发生、发展和预后密切相关。本文就Skp2基因结构特征,作用机制及其与肺癌的关系作一综述。     

VEGF2C 在非小细胞肺癌中的研究进展

 0 　引言 1996 年J ukov 等利用受体亲和层析法从人类 前列腺癌细胞株PC23 的cDNA 文库中克隆并分离 出来的[ 1 ] 。认为它是一种特异性的血管、淋巴管内 皮细胞调节因子,通过与其受体血管内皮生长因子 受体(vascular endot helial growt h factor receptor , VEGFR) 结合后,能诱导血管及淋巴管内皮细胞生 长,在肿瘤组织中表达增加,促进肿瘤转移。现就近 年VEGF2C 与肺癌关系的研究进展作一综述。     

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与p27kip1蛋白表达的关系

目的探讨Skp2蛋白表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及其与p27k ip1蛋白表达的关系。方法应用免疫组化S-P法检测60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中Skp2、p27k ip1蛋白的表达。结果NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜组织中的表达(P<0.01);Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、分化程度、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,但与年龄、性别无关;NSCLC组织中Skp2表达与p27k ip1表达呈显著负相关(P<0.01)。结论NSCLC中Skp2蛋白表达与靶蛋白p27k ip1蛋白降解有关,提示Skp2蛋白过表达可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。     

非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki67蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000。Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281。NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki67表达呈显著正相关,P=0.027。结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展。