非小细胞肺癌中PTTG的表达及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系

且的探讨PTTG的表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测PTTG、PTEN和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果NSCLC组织中PTTG蛋白表达的阳性率为73．33％（44／60）,显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达（P=0.000）;PTTG的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移显著相关,但与患者的年龄、性别及肿瘤的组织学类型无关;NSCLC组织中PTTG表达与PTEN表达无相关关系,而与Ki67表达呈显著正相关。结论NSCLC中PTTG高表达,PTEN低表达,PTTG和Ki67在NSCLC的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映NSCLC生物学行为的指标。PTTG将有望成为新的肿瘤分子标记与基因治疗的靶点。     

抑癌基因PTEN在上皮性卵巢癌中的表达及其与uPA、MMP-2表达的关系

为探讨抑癌基因PTEN表达在卵巢癌发生和演进中的作用及其与uPA、MM P-2的相互关系,对8例正常上皮来源的卵巢组织、18例卵巢交界性肿瘤、60例上皮性卵巢癌石蜡切片组织,应用免疫组织化学SP法检测PTEN蛋白、MM P-2蛋白的表达,分子原位杂交法检测uPA蛋白的表达。结果显示,PTEN在正常卵巢、卵巢交界性肿瘤、上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为87.50%(7/8)、50.00%(9/18)、23.33%(14/60),PTEN的阳性表达率在上皮性卵巢癌中低于正常卵巢、卵巢交界性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);I/II期阳性表达率37.50%明显高于III/IV期的13.89%(P<0.05);卵巢内膜样癌PTEN阳性表达率7.14%,显著低于浆液样34.78%或黏液样囊腺癌44.44%(P<0.05)。PTEN表达与uPA表达呈负相关(P<0.05),与MM P-2表达呈负相关(P<0.01)。     

抑癌基因PTEN在上皮性卵巢癌中的表达及其与VEGF表达的关系

为探讨抑癌基因PTEN表达在卵巢癌发生和演进中的作用及其与VEGF的相互关系,对8例正常上皮来源的卵巢组织、18例卵巢交界性肿瘤、60例上皮性卵巢癌石蜡切片组织,应用免疫组织化学SP法、LSAB法检测PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达。结果显示,PTEN在正常卵巢、卵巢交界性肿瘤、上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为87.50%(7/8)、50.00%(9/18)、23.33%(14/60),PTEN的阳性表达率在上皮性卵巢癌中低于正常卵巢、卵巢交界性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);I/II期阳性表达率37.50%明显高于III/IV期的13.89%(P<0.05);卵巢内膜样癌PTEN阳性表达率7.14%,显著低于浆液样34.78%或黏液样囊腺癌44.44%(P<0.05)。PTEN表达与VEGF表达呈负相关(P<0.01)。     

非小细胞肺癌p21WAF1表达与p53突变的关系

目的:探讨p21WAF1与p53蛋白表达在NSCLC发生发展的作用机制及其与NSCLC临床病理参数的关系。方法:采用免疫组化(S-P法)检测p21WAF1与p53蛋白在62例NSCLC和19例正常肺组织中的表达。结果:p21WAF1在NSCLC组织中阳性率(57.38%)显著低于正常肺组织(78.95%),P=0.01;p21WAF1表达与肺癌的分化及淋巴结转移有关,P<0.01。p53在NSCLC组织中阳性率(59.68%)显著低于正常肺组织(21.06%),P=0.003。p53表达与肺癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关,P<0.01。p21WAF1与p53在21例正常肺组织中表达呈负相关,而在NSCLC中表达无相关。结论:p21WAF1和p53在NSCLC发生发展机制中起着重要作用,并且正常肺组织p21WAF1蛋白表达大部分依赖p53蛋白,而NSCLC在相当程度上不依赖。     

细胞黏附分子与不孕症

总结细胞黏附分子在子宫内膜／蜕膜中的表达、功能及影响因素，探索细胞黏附分子与不孕症的关系。结果显示，细胞黏附分子不仅是一种黏附分子，且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用。其与内膜细胞间信息传递、细胞移行，与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

人肺鳞癌组织中Caveolin-1的表达及预后意义

  目的   研究Caveolin-1在人肺鳞癌中的表达, 探讨Caveolin-1的表达与人肺鳞癌临床病理特征以及预后的关系。   方法   运用免疫组织化学法检测人肺鳞癌组织中Caveolin-1、PCNA的表达, 并结合患者的临床病理特征和生存情况进行分析。   结果   Caveolin-1在人肺鳞癌中阳性率显著低于正常肺组织(P < 0.001);Caveolin-1的表达与肺鳞癌的TNM分期(P=0.018) 及淋巴结状态(P=0.006) 有关。在人肺鳞癌组织中Caveolin-1与PCNA表达呈正相关(r=0.360, P=0.018)。生存分析显示肺鳞癌中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.007), 在24例淋巴结未转移组中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.002)。多因素Cox分析显示Caveolin-1阳性表达、高临床分期、支气管残端有癌残留的肺鳞癌患者术后生存时间较短。   结论   Caveolin-1的表达与肺鳞癌的恶性演进呈正相关; 其可促进肺癌细胞的增殖。Caveolin-1可作为评估肺鳞癌患者的不良预后指标。      

p73、PTEN和Ki-67在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki-67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P<0.01),Pearson列联系数为0.5144。p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P<0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P<0.05)。结论p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件。联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。     

缺氧诱导因子-1α和Endostatin在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性

目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达、两者的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法,检测86例乳腺浸润性导管癌和12例乳腺良性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达。结果:86例乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α阳性表达率为52.33%(45/86),Endostatin阳性表达率为46.51%(40/86),两者在乳腺良性肿瘤组织中均不表达(0/12);缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达率显著高于乳腺良性肿瘤组织,缺氧诱导因子-1α和Endostatin表达率与乳腺浸润性导管癌患者临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率密切相关(P<0.01),缺氧诱导因子-1α的表达和Endostatin呈负相关(P<0.01)。结论:在乳腺浸润性导管癌组织中,肿瘤血管生成通过缺氧诱导因子-1α上调肿瘤的血管生成因子,或血管生成抑制因子Endostatin下调肿瘤的血管生成因子,来实现肿瘤组织的恶性发展或好转。缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达可能成为评价乳腺浸润性导管癌临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率等生物学重要指标。