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61.
目的:探讨口腔健康教育与局部用氟对青少年固定矫治后釉质脱矿发生率的影响。方法:将120例青少年矫治患者随机分成3组:第1组为对照组40例(638颗),该组患者不进行任何行为干预;第2组40例(643颗),对患者及家长进行口腔健康教育,但不涂氟;第3组40例(639颗),除了对患者和家长进行口腔健康教育外,同时用氟化物处理牙面。结果:3组患者牙釉质脱矿的比率分别为18.18%、6.53%和3.59%,各组间两两比较均有显著性差异。结论:口腔健康教育与使用氟化物对预防正畸牙釉质脱矿是有效和可行的。 相似文献
62.
BN大鼠致敏动物模型研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立经腹腔注射途经给予造模致敏原的BN大鼠致敏动物模型。方法分别在实验第1、5和10天,经腹腔注射给予不同性别(雌性和雄性)和不同周龄(4周龄和8周龄)的BN大鼠,不同剂量(1.00、0.10和0.01mg)的造模致敏原———卵清蛋白(OVA),观察35天。分别于第28、35天内眦取血分离血清,用ELISA方法检测血清中OVA特异性IgE。结果与阴性对照组相比,雌性8周龄BN大鼠中、高剂量组第28、35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P<0.05);雄性8周龄BN大鼠低、中剂量组血清中OVA特异性IgE浓度在第28天显著升高(P<0.05),高剂量组血清中OVA特异性IgE浓度在第35天显著升高(P<0.05);雄性4周龄BN大鼠,高剂量组血清中OVA特异性IgE浓度在第35天显著升高(P<0.05)。结论经腹腔注射途径给予不同性别和周龄的BN大鼠不同剂量的OVA,雌性大鼠比雄性大鼠更敏感;8周龄大鼠比4周龄大鼠更敏感;0.10mg或1.00mg的致敏剂量较适合。因此,选用雌性8周龄BN大鼠,经腹腔注射给予0.10mg或1.00mgOVA,35天后即可建立比较理想的BN大鼠致敏动物模型。 相似文献
63.
目的建立裸鼠原位人荧光蛋白肝癌移植瘤模型,研究不同处理组肿瘤组织VEGF的表达变化,探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对人肝癌生长抑制作用的相关机制。方法BALB/c裸鼠肝脏接种荧光蛋白标记的人肝癌细胞(RFP-HepG2),建立肝癌动物模型并随机分为空白对照组(G1组)、奥沙利铂阳性对照组(G2组,25mg/kg)、南蛇藤小剂量治疗组(G3组,20mg/kg)、南蛇藤大剂量治疗组(G4组,40mg/kg)和南蛇藤预防治疗组(G5组,20mgNg)。奥沙利铂为尾静脉注射给药,南蛇藤为灌胃给药,G1组用等渗盐水替代,G3组、G4组自RFP.HepG2细胞接种第20天开始每日给药1次,连续4周。G5组自RFP-HepG2细胞接种第2天开始给药至治疗结束。治疗结束后组织标本进行VEGF免疫组织化学染色,采用Image.proplus6.0(IPP)软件分析,用平均光密度评估各图片免疫组织化学染色程度。采用RT-PCR方法检测标本VEGF表达。结果南蛇藤可抑制体内、外肿瘤细胞的生长,G4组、G5组对肿瘤的抑制更明显,与之结果相一致,G2组的VEGF阳性表达率最低,G4组、G5组的vEGF阳性表达率显著低于G3组与G1组(t=4.657、6.440、7.712、8.900,P=0.0037、0.0031、〈0.001、〈0.001)。各实验组肿瘤组织VEGFmRNA水平与免疫组织化学显示VEGF表达呈平行关系。奥沙利铂治疗组的VEGFmRNA水平最低,G4组、G5组的VEGFmRNA水平显著低于G1组、G3组(t=6.320、7.563、12.907、12.545,P=0.0002、0.0003、〈0.001、〈0.001)。结论南蛇藤乙酸乙酯提取物可抑制裸鼠原位人荧光蛋白肝癌移植瘤模型肿瘤的生长及人肝癌细胞中VEGF表达,提示南蛇藤可能通过抑制人肝癌细胞中VEGF的表达来抗肝癌血管形成,从而抑制肝癌细胞的生长和转移。 相似文献
64.
总结了38例腹腔镜低位直肠癌保肛手术患者的护理经验,主要包括术前术后的心理护理、术前准备、引流管护理、肛门护理、饮食护理等。认为实施术前术后的个体化护理,能够有效的减少患者术后并发症的发生,提高生存质量。 相似文献
65.
结肠造口又称人工肛门,是由于治疗的需要,将近端结肠固定于腹壁外,粪便由此排出体外[1].因患者排便改道,排便排气失控,造成患者消极自卑心理.如对造口护理不当,还可能引发一些严重的并发症,因此对肠造口的正确早期护理,是提高患者生活质量的重要内容. 相似文献
66.
67.
结肠造口又称人工肛门,是由于治疗的需要,将近端结肠固定于腹壁外,粪便由此排出体外.因患者排便改道,排便排气失控,造成患者消极自卑心理.如对造口护理不当,还可能引发一些严重的并发症,因此对肠造口的正确早期护理,是提高患者生活质量的重要内容. 相似文献
68.
Leber氏病2家系报告 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报告Leber氏病两家系。通过临床分析认为视乳头周围微血管病变和眼底荧光血管造影无着色是该病重要特征。但因伴或不伴有其它神经体征易与球后视神经炎或多发性硬化等相混淆,给临床诊断带来困难。遗传方式符合母系遗传。本病发病机理尚不完全清楚。目前认为是线粒体DNA基因点突变引起。 相似文献
69.