免疫脂质体微泡造影剂的制备及体外靶向研究

目的制备抗人肝细胞癌免疫脂质体微泡造影剂,并探讨其体外靶向作用.方法采用静电吸附法将抗人肝细胞癌单克隆抗体HAb18结合到本试验室研制的脂膜氟烷微泡造影剂表面,制备免疫脂质体微泡造影剂;采用玻片凝集实验、荧光免疫染色实验证明抗体与脂质体微泡的结合;通过花环形成及花环形成阻断实验研究免疫脂质体微泡的靶向作用.结果静电吸附法可使单抗HAb18牢固地结合到脂质体微泡上;免疫脂质体微泡围绕靶细胞形成花环,花环形成率达90%以上.结论采用静电吸附法制备的免疫脂质体微泡造影剂在体外能与人肝癌细胞高效特异结合.     

国产人尿激肽原酶在治疗老年急性脑梗死中的应用

急性脑梗死是常见的脑血管病,其发病率逐年增高,且致残率、死亡率较高[1],目前特效治疗手段少.国产人尿激肽原酶是从人尿液中提取精制的糖蛋白,能提高缺血区血液灌注,缩小梗死面积,有效改善老年急性脑梗死患者神经功能,促进患者康复.本研究旨在观察国产人尿激肽原酶在老年急性脑梗死治疗中的有效性和安全性.     

胞外信号调节激酶信号通路在血管钠肽减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的评价胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在血管钠肽(VNP)减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法将20只体重200～250 g的健康雄性SD大鼠分为4组:假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、VNP组(V组)、PD98059+VNP组(P+V组), 每组5只。大鼠肝热缺血再灌注模型采用动脉夹夹闭肝左叶和肝中叶的肝动脉和门静脉45 min, 然后再灌注120 min。V组于缺血前10 min注射VNP, P+V组在给予VNP前20 min注射PD98059, 再行VNP给药和缺血再灌注处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量, 以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;观察肝组织病理学变化;采用蛋白印迹法测定磷酸化的ERK (p-ERK)1/2蛋白含量。结果与S组相比, I/R组和P+V组血清ALT[(489.65±11.22)、(333.05±24.77)比(33.78±4.88)U/L]、AST[(651.43±14.99)、(503.18±21.48)比...     

ICU医疗器械相关压力性损伤危险因素及评估工具的研究进展

随着医疗技术的发展,医疗器械相关压力性损伤（medical device related presure injury,MDRPI）越来越常见,MDRPI与传统压力性损伤有所不同,本文对MDRPI发生的危险因素和风险评估工具进行综述,为临床护理人员提高对MDRPI的认知、增强风险防范能力、减少患者MDRPI的发生提供参考。     

Leber氏病2家系报告

本文报告Ｌｅｂｅｒ氏病两家系。通过临床分析认为视乳头周围微血管病变和眼底荧光血管造影无着色是该病重要特征。但因伴或不伴有其它神经体征易与球后视神经炎或多发性硬化等相混淆，给临床诊断带来困难。遗传方式符合母系遗传。本病发病机理尚不完全清楚。目前认为是线粒体ＤＮＡ基因点突变引起。     

高校图书馆员工心理健康与社会支持及应对方式的相关性研究

目的探讨高校图书馆员工的社会支持、应对方式与心理健康的相关程度.方法应用精神症状自评量表（SCL-90）、社会支持评定量表（SSRS）、简易应对方式量表（SCSQ）对421名高校图书馆员工进行心理测评、分析.结果支持利用度与SCL-90部分因子负相关（P＜0.05或P＜0.01）;消极应对与SCL-90部分因子正相关（P＜0.05或P＜0.01）.社会支持各因子与积极应对呈显著正相关（P＜0.01）.不同职称的社会支持,除支持利用度维度外,其余3个维度都有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）.在消极应对维度,经两两比较后初级与中级职称有显著性差异（P＜0.05）.不同年龄组社会支持与应对方式无差异（P＞0.05）,经两两比较,个别年龄组之间在主客观支持与积极应对上有差异（P＜0.05）.结论图书馆员工的社会支持和应对方式与其心理健康水平有密切关系.     

苦参素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎

目的探讨苦参素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的疗效,寻找治疗慢性乙型肝炎的有效方法。方法治疗组用苦参素葡萄糖注射液600mg,胸腺肽100mg,静脉注射,每日1次,使用12周后口服12周。对照组使用α干扰素500万U,皮下注射,隔日1次,胸腺肽100mg,肌肉注射,每周2次,用24周。两组患者均为乙型肝炎病毒单纯感染者。HB-sAg、HBeAg、HBcAb阳性,HBVDNA≥10^5拷贝／L。丙氨酸氨基转移酶（ALT）≥150U／L。结果治疗24周,苦参素组52例中39例（75．0％）ALT正常,干扰素组48例中38例（79．2％）ALT正常,差异无统计学意义（P〉0．05）。苦参素组HBeAg、HBVDNAM例（59．6％）转阴。干扰素组HBsAg转阴1例（2．1％）,HBeAg27例转阴（56．2％）,HBVDNA29例转阴,占60．4％。两组病原学比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。停药随访12—24周,苦参素组31例近期治愈者18例（58．1％）复发,ALT升高,HBeAg和HBVDNA转阳。而干扰素组近期治愈的29例中10例（34．5％）ALT升高,HBeAg和HBVDNA转阳,X^2=1．09,P〉0．05。远期疗效比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苦参素与干扰素治疗慢性乙型肝炎,不论是近期还是远期疗效,差异均无统计学意义。在乙型肝炎的治疗中可以使用苦参素,但要延长疗程,和其他免疫调节剂联合使用,可能有增加疗效的作用。     

难治性狼疮性肾炎多靶点治疗前瞻性临床研究

目的以静脉环磷酰胺(CTX)冲击后续硫唑嘌呤(Aza)维持治疗为对照,前瞻性研究普乐可复(FK506)、霉酚酸酯(MMF)联合激素治疗狼疮性肾炎(LN)的疗效和安全性. 方法经肾活检诊断为Ⅳ、Ⅳ+Ⅴ、Ⅲ+Ⅴ型和Ⅴ型活动性LN 92例,男女比例为1676,年龄在12～60岁,随机分为多靶点治疗组(诱导期FK506剂量为3～4 mg/d,MMF剂量为0.75～1.0 g/d;维持期剂量FK506剂量为1.5～2.0 mg/d,MMF剂量为0.5～0.75 g/d)和CTX-Aza组[诱导期采用IVC治疗0.5～1.0 g/m2BSA,1/月,维持期予Aza治疗1～2 mg/(kg·d)].总疗程18个月,诱导期初定6个月;若6个月内未达完全缓解(CR),诱导期延长至9个月.两组患者均采用静脉甲基泼尼松龙冲击治疗后口服泼尼松[起始剂量0.6 mg/(kg·d)]治疗.主要评价指标为诱导治疗期完全缓解率(CR,定义为尿蛋白定量＜0.4 g/24h,尿红细胞＜10万/ml,无管型尿和白细胞尿,血白蛋白≥35 g/L,SCr正常或上升不超过基础值的15%. 结果(1)多靶点治疗组Ⅳ型LN诱导治疗期CR率与CTX-Aza组差异无统计学意义(75.0% vs 60.0%,P＞0.05).(2)多靶点治疗组Ⅳ+Ⅴ型LN诱导治疗期CR率显著高于CTX-Aza组(75.0% vs 16.7%.P＜0.05).并且治疗9个月时多靶点治疗组尿蛋白正常的患者比例也显著高于CTX-Aza组(72.7% vs 16.7%,P＜0.05).(3)多靶点治疗组,Ⅳ型、Ⅳ+Ⅴ型LN患者诱导治疗期CR率都较高,均为75.0%,其次是Ⅲ+Ⅴ型(66.7%).Ⅴ型LN诱导治疗期CR率最低,仅16.7%,显著低于Ⅳ型、Ⅳ+Ⅴ型LN(P＜0.05).(4)诱导治疗期由6个月延长至9个月后,多靶点治疗组Ⅳ+Ⅴ型LN、CTX-Aza组Ⅳ型和Ⅳ+Ⅴ型LN的CR率有所增加.(5)多靶点治疗组24例患者在诱导治疗完成后接受重复肾活检,结果显示肾组织AI评分均值由9.0±4.0降至2.1±1.7(P＜0.01),AI≥8分的患者比例也由75%降至4.2%(P＜0.01).同时肾组织CI评分均值由0.7±1.0增至2.2±1.3(P＜0.01),CI≥3分的患者比例从12.5%增加至37.5%(P＜0.05).(6)多靶点治疗组的不良反应包括肝酶升高、胃肠道症状、白细胞减少、感染、脱发、血压升高、糖代谢异常等,未见月经紊乱和停经报告.多靶点治疗组胃肠道症状、WBC减少、上呼吸道感染的发生率显著低于CTX-Aza组(P＜0.05);血压升高发生率则高于CTX-Aza组(17.74% vs 0%,P＜0.05). 结论多靶点诱导治疗对Ⅳ型、Ⅳ+Ⅴ型和Ⅲ+Ⅴ型LN均有显著疗效,并且不良反应较少,安全性较高.     

诺新康与巴曲酶联用治疗进展性脑梗死的临床研究

目的观察诺新康联合巴曲酶治疗进展性脑梗死的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择我院急性进展性脑梗死的患者为研究对象，随机分成两组，治疗组和对照组各26例，对照组予以常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加诺新康与巴曲酶。结果治疗组对神经功能缺损的治疗效果及控制梗死进展优于对照组。结论诺新康与巴曲酶联合对进展性脑梗死具有很好的治疗效果。     

血肿吸收速度预测模型对白发性脑出血患者血肿吸收速度的判断

目的：分析影响自发性脑出血患者血肿吸收速度相关因素,提出脑出血血肿吸收速度模型,协助临床医师进行脑出血患者住院时间的判断。方法回顾性分析178例脑出血患者的病史、入院时生命体征、影像学和实验室检查结果,根据血肿吸收的速度将患者分为两组：血肿吸收慢组（R〈0.67 ml/d）、血肿吸收快组（R≥0.67 ml/d）,应用单因素分析及Logistic多元回归分析,探讨影响自发性脑出血血肿吸收速度的因素。结果单因素分析显示下列因素与血肿吸收速度显著相关：年龄、糖尿病病史、入院时空腹血糖水平、糖化血红蛋白及胆固醇水平、出血体积、出血部位、破入脑室、中线移位、Glasgow 昏迷指数、NIHSS评分。Logistic多元回归分析结果显示：出血体积、Glasgow昏迷指数、糖化血红蛋白与血肿吸收速度明显相关。进而,构建血肿吸收速度预测模型,该模型预测吸收慢（R〈0.67 ml/d）敏感性88.2%,特异性89.8%。结论出血体积、Glasgow昏迷指数、糖化血红蛋白可用于预测脑出血患者血肿吸收快慢,该预测模型对于急性脑出血血肿吸收速度具有一定的预测效能。