survivin基因在地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中的变化(英文)

目的：糖皮质激素诱导白血病细胞凋亡的确切机制尚不清楚。存活素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitorsofapoptosisprotein,IAPs)家族的成员,与凋亡抑制、肿瘤细胞增殖、血管形成及耐药正相关。该研究探讨地塞米松诱导急性淋巴白血病细胞系CEM凋亡过程中survivin基因的表达。方法：将在体外培养的对数生长期的CEM细胞浓度调至2×105个/mL,接种于24孔培养板中,用终浓度分别为0.1,0.5,1,5,10μM地塞米松处理,以不加任何药物的CEM细胞作为对照组,培养后24,48,72h取样。台盼蓝拒染法测定细胞活力,流式细胞仪解析地塞米松诱导CEM细胞凋亡,WesternBlot、RT-PCR方法分别检测survivin蛋白和基因的表达。结果：0.1,0.5,1,5,10μM地塞米松于48h开始明显抑制CEM细胞的生长,抑制效果呈时间、剂量依赖方式。随着地塞米松剂量增大,凋亡细胞比例逐渐增加。5μM地塞米松处理12~48h,凋亡细胞比例从14.9%升至46.2%。5μM地塞米松处理降低了survivin蛋白表达,12h降至对照组的54.6%,24h降至45.5%,48h降至15.8%,72h降至9.7%。survivinmRNA表达在5μM地塞米松处理后也被下调,处理后6h降至对照组的76.4%,12h降至67.3%,24h降至55.0%,36h降至49.9%,48h降至38.3%,72h降至18.3%。结论：地塞米松诱导CEM细胞凋亡与下调survivin基因表达有关。     

右肺中央型癌肉瘤1例报告及文献复习

癌肉瘤(carcinosarcoma)是一种含有癌和异源性肉瘤成分的混合性恶性肿瘤,很少发生在肺部.现报道我院确诊的1例右肺中央型癌肉瘤患者,结合文献复习如下.     

胃癌细胞TRAIL耐药机制以及TRAIL联合化疗应用的研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡,而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡。TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象。本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述。     

蟾蜍灵对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

背景与目的蟾蜍灵是从中药蟾酥中提取出来的有效成分,其抗肿瘤作用已经在许多体外肿瘤细胞中得到证实,本研究旨在探讨蟾蜍灵对人非小细胞肺癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用及其机制.方法采用MTT法测定细胞活力,绘制细胞增殖抑制曲线;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学的变化;流式细胞仪通过PI染色进行细胞周期分析及凋亡判定;Western blot法检测Livin及Caspase-3蛋白的表达.结果蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,48 h、72 h及96 h抑制细胞增殖50%的药物浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为(56.14±6.72)nmol/L、(15.57±4.28)nmol/L及(7.39±4.16)nmol/L;蟾蜍灵能诱导肺癌细胞凋亡,形态学表现为出现凋亡小体及流式细胞仪榆测到的亚二倍体凋亡峰,凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01);蟾蜍灵诱导细胞凋亡过程中,下调Livin蛋白表达(P<0.01),同时活化Caspase-3蛋白.结论蟾蜍灵能够抑制肺癌细胞A549的增殖,并诱导其凋亡;抑制凋亡抑制蛋白Livin的活性及活化Caspase-3可能在其抑癌机制中发挥重要作用.     

沙利度胺预防含顺铂方案化疗诱导的延迟性恶心呕吐的临床研究

目的:探讨沙利度胺在预防含顺铂方案化疗引起的延迟性恶心呕吐的作用。方法:80例非小细胞肺癌患者随机分为A、B组,在含顺铂化疗基础上分别加用沙利度胺、甲氧氯普胺治疗延迟性恶心呕吐,观察2组对其控制情况。结果:2组对延迟性恶心呕吐的有效率、完全控制率差异均有统计学意义,但对急性恶心呕吐预防差异无统计学意义。结论:沙利度胺预防延迟性恶心呕吐疗效肯定,安全性较好。     

GM-CSF增强三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞白血病细胞的分化作用

为深入研究三氧化二砷(As2 O3 )治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的作用机制,以提高疗效或减轻不良反应,我们观察了As2 O3 与GM CSF联合对1 2例APL患者骨髓单个核细胞(BMMNC)分化的协同作用。材料和方法1　主要试剂　As2 O3 购于哈尔滨伊达药业有限公司;全反式维甲酸(ATRA)购于Sigma公司;CD1 1b FITC购于CoulterImmunology公司;GM CSF购于Schering Plough公司。2　细胞培养　NB4细胞由日本庆应大学Kizaki博士赠送,常规传代培养。APL的诊断依据FAB分型方法,并且经RT PCR证实其细胞中含有PML/RARα基因或染色体检查证…     

蟾蜍毒素诱导结肠腺癌细胞HT-29凋亡中对相关蛋白的影响

目的 探讨蟾蜍毒素诱导结肠癌细胞株HT-29凋亡及其机制.方法 MTI检测蟾蜍毒素对结肠腺癌细胞HT-29增殖抑制;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化;流式细胞术分析细胞凋亡;Western-Blot检测livin、Bcl-2、Bax及Capase-3蛋白的表达.结果 蟾蜍毒素抑制HT-29细胞增殖,呈时间、剂量依赖关系;蟾蜍毒素诱导HT-29细胞凋亡,形态学观察到典型的凋亡小体;流式细胞仪检测到明显亚二倍体凋亡峰;蟾蜍毒素诱导细胞凋亡过程中下调livin、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,并活化Caspase-3蛋白.结论 蟾蜍毒素诱导HT-29细胞凋亡可能与下调livin、Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白表达并活化Caspase-3有关.     

GOLFIG-1方案治疗进展期大肠癌的临床疗效与免疫反应之间的关系

目的:探讨化疗序贯生物治疗用于进展期大肠癌的临床疗效与免疫反应之间的关系。方法:本临床研究共有12例参与,其中男性7例,女性5例,均应用了GOLFIG-1方案:吉西他滨1.0mg·m-2,静脉注射,第1天;奥沙利铂85mg·m-2,静脉注射,第2天;亚叶酸钙100mg·m-2,静脉注射,第1、2天;5-氟尿嘧啶400mg·m-2,静脉注射,第1、2天,800mg·m-2,持续静脉输注,第1、2天;重组人粒巨噬细胞集落刺激因子100μg,皮下注射,第3-7天;白介素-20.5×106u,皮下注射,bid,第8-14天。结果:本方案对于进展期大肠癌患者安全、有效。亚组分析显示,4例出现自身免疫反应患者的生存时间延长。多变量分析验证了发生自身免疫反应可作为一个预测生存时间延长有利的变量。结论:化疗序贯生物治疗所引起的免疫反应与其抗肿瘤活性是密切相关的。     

Nup88-shRNA对人结肠癌细胞株HT-29生长及侵袭力影响的实验研究

目的构建重组慢病毒介导的Nup88-sh RNA载体,由RNA干扰(RNAi)技术沉默Nup88,研究其对结肠癌HT-29细胞的增殖、黏附、侵袭和转移的影响,为结肠癌的临床基因治疗寻找新的靶点。方法 Nup88重组慢病毒载体的构建后包装检验效价,以最佳感染复数转染结肠癌HT-29细胞,实验分为沉默组、阴性对照组和空白组3组,其中沉默组分为Nup88-sh RNA1、Nup88-sh RNA2、Nup88-sh RNA3、Nup88-sh RNA4 4个亚组。通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot印迹检测各组表达效率,主要是HT-29细胞的m RNA和蛋白;四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞术检测Nup88基因被干扰后对HT-29细胞增殖和凋亡的影响;细胞侵袭实验检测Nup88基因被干扰后对HT-29细胞侵袭力的影响。结果沉默4组病毒及1组阴性对照均构建成功,滴度均为4E+8 TU/m L。沉默组Nup88 m RNA与阴性对照组和空白组相比,蛋白表达差异均有显著统计学意义(P0.01)。Nup88-sh RNA1转染后,沉默率可达到86%。沉默组细胞增殖程度显著减少,与空白组和阴性对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。沉默组细胞凋亡率(30.28%±0.19%)显著增加,与阴性对照组(4.15%±0.24%)和空白组(2.98%±0.27%)相比,差异有统计学意义(P0.05)。培养肿瘤细胞常规24 h后,沉默组穿膜细胞数(120.5±8.7)和抑制率(49.22%)与阴性对照组(232.2±13.4,-2.14%)和空白组(276.4±10.2,0)相比,穿膜细胞数明显减少,抑制率明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Nup88重组慢病毒可以通过RNAi成功抑制HT-29细胞中Nup88基因的表达,并能显著抑制其增殖及远处的侵袭能力。     

蟾蜍毒素对人胃癌细胞凋亡的诱导机制

目的:研究蟾蜍毒素诱导人胃癌细胞MGC803凋亡及对凋亡因子Livin、caspase-3的影响.方法:应用MTT法检测10、20、40、80、160nmol/L蟾蜍毒素对胃癌细胞MGC803增殖抑制作用:瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学的变化;流式细胞术分析周期阻滞和细胞凋亡;Western blot法检测Livin...