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目的研究DNA引物酶抑制剂碘化-3,3′-二乙基-9-甲基-硫杂羰花青(DMTCCI)诱导人粒细胞性白血病HL-60细胞凋亡并探索其机制。方法分别采用不同浓度的DMTCCI处理培养于RPMI-1640培养基的HL-60细胞。采用MTT法检测DMTCCI对HL-60细胞的生长抑制作用。采用流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白survivin, Bcl-xL, Bad, Bax, Bcl-2, caspase-9, caspase-3, caspase-6, PARP, DFF45和lamin B的表达。采用ApoAlert Caspase-3分析试剂盒检测caspase-3的活性。结果DMTCCI具有抑制人白血病HL-60细胞增殖的作用,其IC50值为0.24 μmol·L-1。流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,DMTCCI可诱导HL-60细胞凋亡。在经DMTCCI处理的HL-60细胞中,survivin和Bcl-xL蛋白的表达水平下调,Bad和Bax蛋白的表达水平上调,Bcl-2蛋白的表达水平无变化,caspase-9,caspase-3,caspase-6,PARP,DFF45和lamin B被分别裂解,产生相应裂解产物。在HL-60细胞中,caspase-3的活性在1 μmol·L-1 DMTCCI处理3 h时明显升高,在处理12 h时达到最高峰。结论DMTCCI可抑制人白血病HL-60细胞的增殖并诱导其发生细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白、survivin和caspases家族蛋白可能参与了上述诱导HL-60细胞凋亡的过程。 相似文献
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茶多酚对人鼻咽癌细胞株CNE_2细胞DNA损伤和细胞周期的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察茶多酚(tea polyphenols, TP) 对人鼻咽癌细胞株CNE2 细胞DNA 的损伤作用和细胞周期的影响。方法 用琼脂糖凝胶电泳方法测定TP对细胞DNA的断裂作用;用流式细胞术(FCM) 观察TP对CNE2 细胞周期的变化及其诱导凋亡。结果 TP可引起CNE2 细胞DNA 断裂、其断裂程度随剂量的增加和作用时间的延长而增强。TP不同浓度和不同作用时间可干扰CNE2 细胞在周期中的进程,使G1 期细胞明显增多,S期细胞减少,细胞分裂增殖指数(PI)亦随之降低。同时,TP可诱导CNE2 细胞凋亡,其凋亡率随TP浓度的增加和作用时间的延长在逐渐增加。结论 TP1998 12 04 收稿,1999 07 31 修回* 国家自然科学基金资助课题,No 39370800作者简介:谢冰芬,女,副研究员,硕士生导师,研究方向为肿瘤药理可引起人鼻咽癌细胞株CNE2 细胞的DNA 断裂,使细胞停滞于G1 期,阻止G1 期细胞进入S期;同时亦可诱导细胞凋亡,这些结果可能为TP的抗瘤作用提供理论依据 相似文献
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目的:检测拓扑替康(TPT)对卵巢癌OVCAR3细胞的增殖抑制作用,观察TPT诱导OVCAR3细胞自噬现象,初步探讨其发生的可能机制。方法:采用不同浓度的TPT处理卵巢癌OVCAR3细胞,MTT法测定TPT对OVCAR3细胞增殖的抑制作用,吖啶橙(AO)染色观察酸性小体(AVO)形成,MDC荧光染色检测自噬囊泡。免疫印迹法检测TPT对OVCAR3细胞LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的影响。结果:TPT对OVCAR3细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的剂量依赖性,IC50为0.057μg/mL。TPT可诱导OVCAR3细胞产生AVO。MDC荧光染色显示,TPT可诱导OVCAR3细胞产生自噬囊泡。采用0.05μg/mL TPT处理OVCAR3细胞24h后,免疫印迹法显示,随着时间的推移LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白水平表达个逐渐增加,提示TPT诱导的OVCAR3细胞自噬可能与Bec-lin1蛋白有关。结论:TPT对OVCAR3细胞有显著的抑制作用,TPT可以诱导OVCAR3细胞发生自噬,TPT诱导OVCAR3细胞自噬可能与Beclin1蛋白上调有关。 相似文献
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DNA引物酶的提取分离与引物合成活性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
以小鼠艾氏腹水癌细胞经超声破碎的提取液为材料,依次用DE-52和P-11层析柱进行离子线的洗脱,分别在KCl浓度的0.17~0.2mol/L和0.25~0.27mol/l处DNA引物酶被洗脱下来。用大肠杆菌大片段DNA多聚酶I延长引物法检测D引物酶比活性为8753U/mg,酶总获得为22.1%,放射自显影法检测引物合成活性显示引物酶合成了不同长度的引物。 相似文献
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无刺根中蛇葡萄素体外抗肿瘤作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究蛇葡萄素在体外对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:采用MTT法,检测蛇葡萄素对白血病细胞HL-60、K562以及肝癌Bel-7402细胞生长的抑制作用.结果:蛇葡萄素在浓度为100、50、25、12.5、6.25μg/ml下,对Bel-7402细胞增殖抑制率分别为82.3±19%、79.5±1.7%、73.4±5.5%、47.0±2.5%和6.0±3.2%,对HL-60、K562细胞增殖抑制率分别为94.1±5.1%、88.2±3.2%、67.6±3.1%、60.1±4.7%、23.5±6.2%和88.9±3.1%、83.3±2.4%、55.6±7.1%、31.5±4.6%、25.9±6.0%,抑制的IC50值分别为18.65(15.92、21.84)μg/ml、12.41(10.40、14.78)和18.39(15.59、21.70)μg/ml.结论:本研究结果显示蛇葡萄素对肿瘤细胞Bel-7402、HL-60和K562增殖有明显的抑制作用,可能具有较高的开发价值. 相似文献
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目的:观察茶多酚(TP)与亚硒酸钠(sodium selenite)混合物一次给予小鼠的急性毒性反应和死亡情况.方法:一次灌胃(ig)给药,观察14d.结果:测得TP单用一次ig的LD50为2914.45mg/kg;亚硒酸钠单用一次ig的LD50为33.54mg/kg;当TP与亚硒酸钠按7997.3mg∶2.7mg比例做成混合物,测得混合物单次ig的LD50为2510.29mg/kg,其中亚硒酸钠的含量为0.85mg/kg.结论:茶酚硒混合物单次ig的LD50为2510.29mg/kg. 相似文献
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天然紫草萘醌类化合物及其衍生物的抗瘤作用研究 总被引:5,自引:2,他引:5
紫草为传统中药,具有广泛的药理作用,抗瘤作用是其中之一。由于天然紫草有效成分含量极低,抗癌活性不强,限制了临床上应用。为了提高萘醌类化合物的抗癌活性,现以紫草有效成分β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁作为先导化合物,进行结构改造,在芳环C-6或C-7以及侧链C-11引入含巯基或含氮基团,半合成系列紫草萘醌类衍生物(SYUNZs),对这系列衍生物进行体外体内试验,进一步了解紫草萘醌类衍生物的抗癌活性与其结构的相关性,为开发高效低毒的新型紫草萘醌类抗肿瘤药物提供理论数据。 相似文献
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番荔枝内酯化合物squamocin诱导白血病HL-60细胞凋亡 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:研究番荔枝内酯化合物squamocin诱导白血病HL-60细胞凋亡作用。方法:采用MTT法检测番荔枝内酯单体化合物squamocin对白血病细胞株IL-60细胞增殖的抑制作用;DNA凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot法检测bcl-2,bax,p21^WAF1,磷酸化p44/42 MAPK的蛋白水平变化。结果:squamocin处理HL-60细胞5天后,细胞生长受到明显的抑制,IC50为0.17μg/ml。DNA凝胶电泳可见典型的DNA梯形带。squamocin处理HL-60细胞后,Western blot检测结果呈现bcl-2,bax,p21^WAF1蛋白表达无明显变化,而磷酸化的MAPK量显著减少。结论:squamocin能诱导HL-60细胞凋亡,且与bcl-2、bax、p21^WAF1蛋白 相似文献
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抗肿瘤药鬼臼毒素衍生物构效关系的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨鬼臼毒素衍生物的三维定量构效关系(three-dimensional quantiative structure-activity relationship,3D-QSAR)及活性部位。方法:用比较分子力场分析(comparative molecular field analysis,CoMFA)方染对鬼臼毒素23个衍生物进行了三维定量构效关系研究,然后用AM1(Austin model1)方法进行计算,讨论它们的3D-QSAR及活性部位。结果:以CoMFA方法建立了一个有较强预测能力的QSAR模型,在对体外L1210白血病细胞生长的抑制活性上,C4位为改变活性的有效修饰位点;其B环是药物分子接受电子部位,对保持此类药物的生物活性有重要作用;E环及其含氧取代基是分子的负电中心。结论:所得CoMFA模型可预测该类化合物的活性,化合物B环及E环是 活性部位。 相似文献