原发性骨髓纤维化患者骨髓病理特点及JAK2 V617F基因突变研究

目的 探讨原发性骨髓纤维化(PMF)患者的骨髓病理特点,检测JAK2 V617F突变的发生率,分析JAK2 V617F突变对PMF患者血细胞及骨髓纤维组织增生的影响.方法 37例PMF患者的骨髓切片经苏木精-吉姆萨-伊红(HGE)染色及Gomori染色后进行形态学研究,采用荧光定量PCR技术检测患者骨髓中JAK2 V617F基因突变情况.结果 37例PMF患者中JAK2 V617F基因突变阳性率为54％(20/37).突变阳性组患者白细胞计数和血小板计数分别为(12.79±3.54)×109/L和(312.47±203.81)×109/L,高于突变阴性组的(4.22±2.07)×109/L和(136.43±104.87)×109/L,差异均有统计学意义(t=3.158,P=0.025;t=2.623,P=0.046),但两组患者血红蛋白数和纤维组织增生程度比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 JAK2 V617F基因突变检测对PMF,特别是白细胞计数和血小板计数增高的PMF诊断有一定意义.     

14-3-3ζ对HL-60和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用

本研究旨在进一步探讨14-3-3ζ在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)敏感细胞HL-60和耐药细胞HL-60/VCR中的表达和作用。用半定量RT-PCR和Western blot分别检测多药耐药基因mdr1 mRNA和Pgp的表达以验证基因芯片的结果,用Western blot检测Pgp、14-3-3ζ以及抗凋亡分子BCL-2、MCL-1蛋白的表达;免疫荧光法和激光共聚焦法检测14-3-3ζ在HL-60和HL-60/VCR亚细胞中的定位。采用将小干扰RNA(siRNA)通过脂质体LipofectamineTM2000介导,瞬时转染HL-60和HL-60/VCR细胞,以观察细胞生长的变化。细胞增殖指标采用生长曲线和细胞周期测定法测定。采用RT-PCR和Western blot方法检测Pgp、14-3-3ζ以及抗凋亡分子BCL-2、MCL-1表达的变化。结果表明,mdr1 mRNA和Pgp仅在HL-60/VCR细胞中高表达。与HL-60细胞相比,除了14-3-3σ之外,其他14-3-3亚型均在HL-60/VCR细胞中高表达,尤其是14-3-3ζ同时伴有BCL-2和MCL-1高表达。另外,研究发现14-3-3ζ主要定位于细胞浆和核。通过RNA干涉抑制14-3-3ζ的表达能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞的生长,下调BCL-2和MCL-1蛋白。结论:14-3-3ζ可能通过BCL-2和MCL-1介导调控HL-60和HL-60/VCR细胞的增殖,是治疗难治复发AML的潜在新靶点。     

误诊为肺部真菌感染的分化综合征一例

患者 女性, 47岁,主因齿龈渗血2周于2013 年9月11日入我院.入院后血常规示:白细胞计数5×109/L,血红蛋白60 g/L,血小板计数20×109/L;凝血酶原时间14.80 s,活化部分凝血活酶时间29.0 s,纤维蛋白原含量1.5 g/L,D二聚体6.64 mg/L;经骨髓检查,伴t(15;17),(q22;q21), PML-RARα 阳性, 明确诊断为急性早幼粒细胞白血病(APL). 入院查体:齿龈、皮肤有出血表现,胸骨压痛阳性,右下肺叩诊实音,右肺底呼吸音消失,考虑患者合并肺部感染.入院后立即给予维甲酸20 mg/次,每天2次诱导分化治疗,同时输注新鲜冷冻血浆、纤维蛋白原、冷沉淀纠正出凝血紊乱,输注血小板,降低出血风险,每日输注血液制品前给予地塞米松2 mg,同时给予哌拉西林钠抗感染治疗,积极完善肺部CT等相关检查.患者接受诱导分化治疗5 d后,出现刺激性干咳,伴轻度胸闷、气短.查体右肺底呼吸音消失,右肺可闻及少量湿啰音.肺部CT示:右肺下叶炎症,右侧胸腔积液(图1A).     

MUC1在骨髓瘤骨病中的表达及临床意义

目的:探讨骨髓瘤骨病患者的骨髓及外周血中粘蛋白1（mucins1,MUC1）的表达水平与骨髓瘤骨病程度的关系及临床意义。方法:分别取50例骨髓瘤患者（0、1、2、3、4级骨病者各10例）及10例健康对照者的骨髓及外周血,采用实时定量PCR及Western blot方法检测骨髓及外周血中MUC1 mRNA及蛋白的表达。结果:与健康对照组相比,0级、1级、2级、3级、4级骨髓瘤骨病患者骨髓及外周血中MUC1 mRNA及蛋白的表达均明显增高,且升高程度与骨损坏程度呈正相关。结论:MUC1可能参与骨髓瘤骨病的发生发展。     

Th1/Th2细胞失衡对重型再生障碍性贫血CD34+细胞的免疫抑制效应

再生障碍性贫血(再障)的发病与T细胞介导的造血抑制有密切联系[1,2].我们曾发现,重型再障患者骨髓的Th1样细胞因子干扰素(IFN)γ水平明显上调,而Th2样因子IL-4却大致正常,间接提示重型再障可能存在Th1/Th2细胞比例失衡[3].为探讨Th1/Th2细胞失衡对骨髓造血功能的效应,们利用CD34+细胞和Th细胞的混合培养体系,在体外模拟Th1/Th2细胞的交互调节过程,观察了对CD34+细胞扩增和集落形成的影响.     

脂肪移植改善肉芽肿性乳腺炎术后局部缺损的应用体会

目的 探讨脂肪移植法修复肉芽肿性乳腺炎术后乳房局部缺损畸形的可行性和安全性. 方法 回顾性分析85例脂肪移植填充肉芽肿性乳腺炎术后乳房局部缺损的病例临床资料. 结果 85例患者乳房局部缺损外形明显改善,缺损范围小于1/4 象限的患者,术后改善优良率为82.5%.缺损在1/4象限到1/2象限的患者术后优良率为36.1%,2组优良率比较的差异有统计学意义(P<0.05).2组均无手术相关并发症,随访期间未见肉芽肿性乳腺炎局部复发,受移植乳腺未见乳腺良恶性肿瘤发生. 结论 针对肉芽肿性乳腺炎术后乳房缺损,采用脂肪移植的方法纠正安全有效,且缺损范围小于1/4象限的患者更为有效.     

临床实习医学生的人文智慧教育探索

＂尊重病人、患者至上＂的人文精神是当代医务人员的基本素质,医学教学的宗旨是培养优秀的治病救人的医学人才,而现今在临床实践教学中人文教育很薄弱,如何让医学生深刻认识到人文素质的重要性,保证今后更好地治病救人,应该是医学生临床见实习中不可缺少的教学内容。以下是我们在临床实践中的一些教学体会。     

微创治疗腋臭62例临床分析

目的：探讨微创法治疗腋臭的优势。方法：62例腋臭,采用微创治疗,术中肿胀麻醉,顺皮纹小切口,皮下刀片锐性分离,翻转皮瓣直视下修除汗腺,术毕加压包扎。结果：60例痊愈,并发症2例,1例血肿,1例皮瓣挛缩。结论：微创治疗腋臭,不仅能够彻底清除大汗腺,根治腋臭,而且创伤小,瘢痕隐蔽,并发症少。     

骨髓成纤维样基质细胞系对急性髓细胞白血病细胞系增殖与分化影响的研究

目的：以急性髓细胞白血病（acute myeloid leukaemia，AML）细胞系为研究对象，观察正常人骨髓成纤维样细胞系（human bone marrow fibro—blastoid stromal cell line，HFCL）对急性单核细胞白血病细胞系U937、急性粒细胞白血病敏感细胞HL-60和多药耐药细胞HL-60／VCR增殖和分化的影响。方法：建立U937、HL-60和HL-60／VCR细胞与HFCL细胞的共培养模型，实验分对照组、直接接触组和transwell组。采用台盼蓝拒染法测定生长曲线；硝基四氮唑蓝（NBT）确定细胞分化；流式细胞仪检测细胞周期和CD11b、CD13、CD14和CD33细胞表面抗原进一步鉴定细胞分化；west-ernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和P-糖蛋白（P-gP）的表达。结果：与HFCL细胞共培养96h后，U937、HL-60和HL-60／VCR细胞的生长受抑，且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用tr-answell组，P〈0．01。同时发现AML细胞系与HFCL细胞共培养后，G0／G1期细胞比例均增高，而S期细胞均减少，P〈0．01；尤其是直接接触组CD11b和CD14表达也均增高（P〈0．01），CD13和CD33变化不大，NBT阳性细胞轻度增高，且差异有统计学意义。Western blot检测结果显示，3种AML细胞系PCNA表达下调；以直接接触组为甚。提示介导着白血病细胞和骨髓基质细胞间的相互作用的整合素p1（VLA-4）和p2（LFA-1），在HFCL细胞对AML细胞生长作用影响中起着不可忽视的作用。结论：HFCL对3种具有代表性的AML细胞系U937、HL-60和HL-60／VCR有增殖抑制和诱导分化作用，除了能抑制AML细胞的生长，抑制PCNA的表达，出现G0／G1期阻滞外，还能诱导其部分向单核细胞分化。