滋阴泻火中药对大鼠中枢生长相关基因的影响

目的:研究滋阴泻火中药对青春期大鼠中枢生长相关基因的影响.方法:设立对照组,采用荧光定量PCR法,检测小、中、大3组不同剂量中药对于青春期大鼠下丘脑及垂体部分生长相关基因的影响.结果:与空白组比较,用药4周、8周和停药4周,3组中药治疗组下丘脑GHRH基因及垂体GHRH受体基因表达变化无显著统计学意义(P＞0.05);而对于下丘脑SRIH基因表达,中、大剂量治疗组显著增高(P＜0.05).结论:滋阴泻火中药可能通过上调SRIH基因表达调节生长激素分泌.     

一氧化氮治疗小肠缺血再灌注(IIR)所致肺损伤的实验研究

目的：本实验应用NO和PS治疗大鼠IIR所致肺损伤,方法：SD大45只,随机分为对照组,病变组（肠缺血再灌注）,PS组（气道内滴入PS）;NO组（气道内通入NO）;PSNO组（联合应用PS和NO）。治疗后分别观察动脉氧分压（PaO2),肺顺应性（Cdyn),阻力（R）,湿／干重（W／D）比值和肺泡扩张度（VV）,结果：（1）病变组PaO2性降低,治疗后组组PaO2不同程度提高,PSNO组更为明显;（2）病变组和NO组C dyn不断降低,PS组和PSNO组升高;（3）W／D病变组和NO组明显升.PS和PSNO组显著低于前两者,Vv在PS组和PSNO组显著高于前两组;（4）病理改变PS组和PSNO组也明显轻于病变组和NO组。结论：大鼠IIR肺功能明显受损;NO可显著改善氧合功能,但对肺部病变本身无明显作用;联合应用PS和NO治疗,疗效优于单一治疗方法。     

未成熟鼠慢性缺氧缺血脑损伤胶质细胞及髓鞘相关蛋白变化

目的 观察3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤胶质细胞凋亡及髓鞘相关蛋白（MBP和PLP）变化,研究早产儿脑损伤的发病机制。方法 将164只3日龄同窝生SD未成熟新生大鼠随机分为实验组92只和对照组72只,对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉,造成未成熟鼠缺氧缺血脑损伤,分别于不同时间点处死大鼠,采用组织切片苏木精-伊红染色、少突胶质细胞抗体O4和细胞凋亡免疫组化双标记、RT—PCR实时绝对荧光定量检测等方法,观察未成熟鼠脑损伤的病理变化、少突胶质细胞凋亡及MBP和PLP mRNA的表达。结果 实验组未成熟鼠出现脑白质液化疏松、小胶质细胞增生和脑室扩大等病理变化,深部白质凋亡细胞计数在损伤后24、48、72h和1周较对照组增多（P〈0．05）,以48h两组差异最为显著,损伤后2周两组无统计学差异（P〉0．05）。凋亡细胞经双标显示以少突胶质细胞为主。髓鞘相关蛋白mRNA的表达在损伤后较对照组减少。结论 3日龄未成熟新生大鼠缺氧缺血脑损伤后,出现以脑白质少突胶质细胞损伤为主的病变,有助于理解早产儿脑损伤发病机制和神经病理变化,并可作为研究早产儿缺氧缺血脑损伤的动物模型。     

天然牛磺酸在小儿心脏畸形纠治术中对心肌缺血－再灌注损伤的预防

观察在先天性心脏畸形手术纠治病例，服用天然牛磺酸后心肌内牛磺酸含量，历３０～７０分钟冠状动脉断流后心肌线粒体变化和血清门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）的活力；探讨天然牛磺酸在预防心肌缺血－再灌注损伤中的临床意义。结果显示，服用天然牛磺酸后的心肌内牛磺酸显著高于对照组；心肌线粒体的自身对照未出现体积增大，膜密度降低的缺血后改变，术后也未有与再灌注损伤有关的ＡＳＴ升高。结果说明，口服天然牛磺酸能有效地提高机体组织的牛磺酸水平，有显著的预防心肌缺血再灌注损伤的效应。     

新生猪缺氧后心肌连接蛋白Cx43表达的变化

目的探讨新生猪缺氧后心肌连接蛋白Cx43 mRNA和蛋白含量的变化。方法对照组(C组):新生猪6头,未吸入低氧;缺氧组(H组):新生猪6头,吸入低氧(FiO2=0.1)维持1 h。于缺氧结束后5 h,免疫荧光染色检测心肌组织细胞缝隙连接蛋白Cx43蛋白的表达,实时荧光定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织Cx43 mRNA的表达。结果H组心肌组织Cx43蛋白的表达显著低于C组(P<0.01),但两组心肌组织Cx43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧可导致心肌Cx43蛋白的表达或分布发生变化。     

肺表面活性物质治疗大鼠

目的 了解外源性肺表面活性物质（PS）对小肠缺血再灌注所致肺损伤的治疗效果。方法 正常雄性SD大鼠27只,腹腔麻醉后随机分为3组（n ＝9）,A组：钳夹肠系膜上动脉10s作为对照;B组：阻断动脉1h后,去除阻断,形成再灌注2h;C组：模型制作同B组。PC以100mg/kg气道滴入。所有动物再机械通气2h。监测动脉血气（PaO2)1肺顺应性（Cdyn）和气道阻力（R）和病理改变。结果 血气分析B组PaO2进行性降低（B组与A组比较,P＜0．05）,C组PS治疗后PaO2较为稳定,不表现为进行性下降,120min时较病变组差异有显著性意义（C组与组比较,P＜0．05）,肺功能表现为B组Cdyn降低、R升高,治疗后Cdyn稳定,120min时略有升高（C组与B组比较,P＜0．05）,病理观察：B组肺水肿、间质出血、炎性细胞浸润及部分肺不张,C组治疗后病变减轻。结论 外源性肺表面活性物质在这种模型的肺损伤治疗中可明显改善肺功能。     

宫内生长迟缓引起大鼠肾单位数目减少的机制研究

目的 探讨宫内生长迟缓（IUGR）引起肾单位数目减少的机制。方法 采用孕期全程低蛋白（6%蛋白）营养建立IUGR大鼠模型。选取IUGR新生雄鼠作为研究对象,采用Ki-67免疫染色和TUNEL法检测肾组织细胞的增殖和凋亡;实时定量PCR测定肾组织WT1、Bcl-2、Bax及p53的mRNA表达水平;免疫组织化学法及Western印迹法检测肾组织中WT1和Bcl-2蛋白质表达。2周龄时测定肾单位数目。结果 2周龄时,IGUR大鼠肾单位数目明显少于对照组（P＜0．01）。与对照组相比,IUGR新生鼠生肾区TUNEL阳性细胞数明显增多;肾脏WT1、Bcl-2 mRNA表达减少,Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比例降低．而p53 mRNA的表达差异无统计学意义;肾组织中WT1和Bcl-2蛋白质的表达量及在生肾区的分布也明显减少。结论 IUGR大鼠肾单位数目减少可能与肾发生中细胞凋亡增加相关,而WT1、Bcl-2表达减少,Bcl-2/Bax比例降低可能是细胞凋亡增加的分子机制之一。     

小胆管上皮细胞体积量化在实验性黄疸模型中意义的探讨

目的　探讨异硫氰酸 1-萘脂 (ANIT)所致黄疸时 ,量化小胆管上皮细胞体积的意义及与机能的关系。方法　在以ANIT所致大鼠黄疸模型上的大黄退黄疸研究中 ,通过空白组、大黄 ANIT组和ANIT组 ,观察小胆管上皮细胞在不同条件下的体积变化 ,与显示组织细胞机能的肝肠通过时间、肝细胞摄取指数、胆汁分泌量、丙氨酸氨基转移酶活性、总胆红素和甘胆酸含量之间的关系进行了方差与逐步回归分析。结果　方差显示各项目的组间 ,除肝肠通过时间与胆汁分泌量为空白组与大黄 ANIT组之间无差异外 ,余均有显著的统计学意义。量化的小胆管上皮细胞体积的变化与各项机能变化具有复相关 ,与肝肠通过时间和肝细胞摄取指数呈偏相关 ,有极显著的统计学意义。结论　小胆管上皮细胞的变性是ANIT所致黄疸的病理学基础 ,量化小胆管上皮细胞能以数字阐述这种组织形态变化。大黄 ANIT组的统计学结果揭示了大黄的药理特性 ,因此试验中多角度设置项目有着重要意义。     

天然牛磺酸在小儿心脏畸形纠治术中对心肌缺血—再灌注损…

观察在先天性心脏畸形手术纠治病例，服用天然牛磺酸后心肌内牛磺酸含量，历３０－７０分钟冠状动脉断流后心肌线粒体和血清门冬氨酸氨基转换酶的活力；探讨天然牛磺酸在预防心肌缺血－再灌注损伤的临床意义。     

Shwachman综合征一例

患儿男 ,1周岁。因“巩膜、皮肤黄染 2周 ,皮疹 1周”于2 0 0 0年 7月 2 7日入院。曾抗感染治疗无好转。患儿足月顺产 ,出生体重 4ｋｇ,母乳喂养 ,按时添加辅食。否认传染病接触史。父母非近亲婚配。体检 :体重 8 1ｋｇ ,颜面浮肿 ,身材矮小 ,毛发枯黄。头围、胸围、腹围均小于正常。全身皮肤、巩膜黄染。全身皮肤有大小不等的红色丘疹 ,压之褪色 ,部分皮肤破损。心肺未见异常 ,呼吸音粗。腹部膨隆 ,腹壁无静脉曲张。查血常规白细胞 ( 3次检测分别为 6 6× 10 9/Ｌ、2 2× 10 9/Ｌ、7 2× 10 9/Ｌ ,其中性粒细胞分别为 3 0 %、2 0 %及5 5 %…