气道滴入肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗经气道肺泡灌洗诱发兔急性呼吸衰竭的效果比较

目的:比较单独或联合应用气道滴入肺表面活性物质(Surf)和吸入一氧化氮(iNO)对急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法:成年兔反复气道生理盐水灌洗,去除内源Surf,经机械通气诱发急性肺损伤和呼吸衰竭,随机分组给予:iNO 0.8μmol·L~(-1);Surf磷脂100mg·kg~(-1);联合应用iNO和Surf;或不给药对照。结果:机械通气8小时生存率以联合治疗组为最高,Surf组及联合治疗组的氧合指数(OI)、肺顺应性、气道阻力均有所改善。联合治疗组的肺膨胀有显著改善。结论:对因Surf缺乏而萎陷和损伤的肺,单纯iNO不显治疗效果,但应用Surf或与iNO联合应用,具有提高生存率和改善血氧及肺膨胀的效果。     

N-去硫酸基团非抗凝肝素治疗脓毒症诱发急性肺损伤

目的：应用N-去硫酸基团非抗凝肝素治疗幼猪急性肠穿孔脓毒血症、ALI模型，为临床探索新的治疗途径。方法：健康幼猪17只随机分为对照组；模型组：切开盲肠，24h后关闭穿孔；治疗组：肠穿孔模型同前，ALI出现后，除机械通气基础治疗外，静脉注射12mg／kg N-去硫酸基团非抗凝肝素。每2h检测动脉血气、肺功能、血流动力学，并测定支气管肺泡灌洗液白细胞含量、病理及细菌学检查。结果：模型组ALI后Rrs进行性升高，PaO2/FiO2、Cdyn持续下降；血白细胞先升后降，而支气管肺泡灌洗液白细胞含量明显升高；肺泡和间质水肿、充血、出血、炎细胞浸润，肺泡扩张不均；血培养及腹腔液培养为大肠杆菌。治疗组应用N-去硫酸基团非抗凝肝素后PaO2/FiO2、Cdyn下降不明显，支气管肺泡灌洗液白细胞含量明显低于模型组；肺病理改变减轻。结论：N-去硫酸基团非抗凝肝素对脓毒症诱发的ALI具有一定治疗作用，其治疗机制可能是通过抑制肺内白细胞聚集、活化，使其向外周血释放。     

3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤IGF-1及其受体的变化(英文)

目的：探讨胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤发病机制中的作用。方法：90只3日龄SD未成熟大鼠随机分为对照组（n=40）和慢性缺氧缺血（HI,n=50）组。对照组仅切开颈部皮肤,HI组结扎双侧颈总动脉造成新生大鼠慢性缺氧缺血脑损伤,采用组织切片苏木素－伊红染色和免疫组化等方法,观察未成熟大鼠脑损伤时少突胶质细胞营养因子IGF-1和受体的表达、脑组织病理变化和白质细胞凋亡。结果：3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤后IGF-1及其受体呈现动态变化。HI组在术后3～5 d（生后6~8 d） IGF-1表达阳性的细胞减少,IGF-1受体表达却有增高趋势,变化以胼胝体和脑室周围白质部位明显,术后7～14 d（生后10~17d）时逐渐恢复。同时脑白质出现液化疏松、脑室扩大等形态学病理变化,凋亡细胞计数在损伤后增多,以48 h最为显著。结论：提示IGF-1在3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤的发病机制中具有重要作用,为早产儿脑损伤的防治提供了实验依据。［中国当代儿科杂志,2005, 7(3):193-197］     

实验性急性肺损伤的形态计量

目的　量化评估实验性急性肺损伤的肺组织病理形态。方法　对成年兔应用静脉注射油酸、肺泡生理盐水反复灌洗 ,及对大鼠以小肠缺血再灌注诱发急性肺损伤和机械通气治疗的病理模型 ,采用Weibel形态计量原理测定肺泡扩张度 (Vv)和相应的肺泡扩张的变异系数 [CV(Vv) ],并对肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润和小气道损伤评分 ,分析在吸入一氧化氮 (NO)与气道滴入肺表面活性物质 (Surf)治疗后的肺组织形态学变化。肺组织均经肺动脉灌流 气道加压固定。结果　在以上 3个模型中 ,Vv在病变对照组 (0 .5 4± 0 .0 7、0 .5 4± 0 .0 5和0 .4 6± 0 .0 6 )与正常对照组 (0 .6 8± 0 .0 1和 0 .6 6± 0 .0 1)之间均有极显著差异 ,但兔的两种模型的病变对照组间差异不显著。CV[Vv]与肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润和小气道损伤等项评分 ,显示出不同损伤原因的形态特征 ,且在各模型中经NO、Surf与NO +Surf治疗后 ,依次呈现病变程度下降的趋势。结论　计量项目反映出了动物模型中肺损伤性质和程度的组织病理学特点 ,形态分析的标准化 ,对于实验评判的质量控制有着重要意义。     

大豆磷脂联合维生素E预防大鼠肺出血和水肿的研究

本实验应用雄性大鼠静脉注射肾上腺素造成肺出血、水肿（ＰＨ、ＰＥ）模型，以及应用静脉注大豆磷脂（ＰＣ）联合维生素Ｅ（ＶＥ）进行预防的研究，结果显示：ＰＣ＋ＶＥ能降低死亡率，降低血清脂质过氧化物（ＬＰＯ），支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＬ）中蛋白质及磷脂，肺指数烽；肺组织切片中肺水肿、出血明显改善，其效果优于应用ＰＣ。     

Ru486对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞的影响

为研究糖皮质激素的可能作用位点，以分离培养的肺Ⅱ型上皮细胞为主要材料，通过板层小体染色的方法，观察Ｒｕ４８６对该细胞的影响。结果显示，无血清培液中Ｒｕ４８６１０~（－４）ｍｏｌ／Ｌ至培养第１ｄ或１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ培养至第３ｄ时均使Ⅱ型细胞出现坏死现象，但加入地塞米松（ＤＥＸ）１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ４ｈ后再用Ｒｕ４８６则坏死现象消失。由此从形态学角度证实了肺Ⅱ型上皮细胞具有糖皮质激素受体。Ｒｕ４８６是通过阻断该受体发挥作用的。     

Shwachman综合征伴肝硬化及门静脉高压临床病理分析

目的 分析以先天性胰腺腺泡发育不良为主要特征之一的Shwachman综合征的临床表现。方法 报告1例病理诊断为先天性胰腺腺泡发育不良，临床表现为Shwachman综合征的病例，并做献复习。结果 Shwachman综合征的临床表现是随着胰腺功能状况而不同，诊断主要取决于胰腺的外腺泡和血液系统的改变。结论 随着小儿年龄的增加，胰腺的功能得到改善，症状可以得到缓解。骨髓累及的程度与预后有关。     

未成熟大鼠脑白质损伤中巨噬细胞和小胶质细胞的变化及别嘌呤醇的影响

 目的 通过制作早产儿脑白质损伤动物模型,探讨巨噬细胞和小胶质细胞在早产儿脑白质损伤中的变化及别嘌呤醇（allopurinol,ALLO）的影响。方法 将新生1日龄SD大鼠42只随机分为假手术组（Sham,n=14）、双侧颈总动脉结扎组（BCAO,n=14）及ALLO干预组（n=14）,行BCAO制作脑白质损伤模型。观察BCAO后7 d（P7,每组各6只）和14 d（P14,每组各8只）脑组织病理改变及巨噬细胞和小胶质细胞免疫组化变化。结果 BCAO组白质改变明显,ALLO组较之明显减轻;P14的ALLO组较［(2.44±0.71)%］BCAO组［(3.27±0.73)%］平均脑室大小指数明显减小（P<0.05）。各组动物脑胼胝体、海马繖及内囊部位均有ED1染色阳性细胞出现,但BCAO组染色阳性细胞数明显多于其他两组,且染色增强。结论 利用出生1日龄新生大鼠行BCAO可成功制备早产儿脑白质损伤动物模型。巨噬细胞和小胶质细胞的活化在早产儿脑白质损伤中可能发挥了重要作用。ALLO对缺血引起的早产大鼠脑白质损伤具有一定的保护作用。     

围产期大鼠肺MMP2和Ⅳ型胶原表达及地塞米松对其的影响

目的观察大鼠围产期不同时间点(孕20d胎鼠,1、4、10、14日龄鼠)的肺组织MMP2、Ⅳ型胶原表达的变化,并通过对孕鼠注射地塞米松(dexamethasone,DXM),观察其影响。方法24只SD孕大鼠随机分为两组,每组12只。于孕18,19,20d,对照组各肌注0.5ml生理盐水;DXM组肌注DXM0.8mg/(kg.d),取孕20d胎鼠和生后4、10d鼠肺组织,行病理切片,免疫组化染色,计算机图像分析胎鼠和4、10日龄鼠MMP2以及4、10日龄鼠Ⅳ型胶原的分布与表达强度。逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织匀浆MMP2mRNA的表达。结果正常4日龄鼠肺囊泡MMP2的表达(20.14±3.39)较胎鼠增强(16.35±2.36),10日龄鼠略下降(15.93±1.94);各日龄DXM组鼠肺MMP2的表达较对照组减少,两者差异有统计学意义(P均<0.01)。DXM组胎鼠、1、4、10日龄鼠肺MMP2mRNA表达均较对照组下调,以4日龄鼠下调最明显(0.376±0.132),胎鼠、1、4日龄鼠比较差异有统计学意义(P均<0.01)。正常4、10日龄鼠肺基底膜的Ⅳ型胶原表达呈不连续线状,间有缺损,量较少,色较浅;DXM组鼠肺基底膜的Ⅳ型胶原表达较多、色较深、呈连续的线状,表达量、阳性强度明显上调。结论孕后期使用地塞米松会抑制新生鼠肺组织的MMP2的表达,使Ⅳ型胶原的降解减少,阻碍基底膜的发育,从而影响肺泡发育。     

产前给予地塞米松对仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的影响

目的　观察产前注射地塞米松对仔鼠肺泡发育的影响。方法　SD孕大鼠于孕18,19,2 0dim地塞米松0 .8mg·kg- 1·d- 1,出生后4和10d仔鼠取肺,做组织切片免疫组化染色,图像分析Ⅳ型胶原的分布和表达强度。电镜观察仔鼠肺泡上皮细胞基底膜。结果　电镜下,正常4d仔鼠外周肺组织上皮细胞基底膜变薄,不连续,胞浆伸出伪足进入间质,与成纤维细胞靠近、接触。地塞米松组4d仔鼠外周肺组织上皮细胞的基底膜的不连续现象较少,上皮间质的直接接触较少。正常仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原的表达呈不连续线状,间有缺损,量较少,色较浅;地塞米松组仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原表达较多、色较深、呈连续线状,阳性强度明显上调。结论　孕后期用地塞米松影响仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原表达,抑制基底膜发育,从而影响肺泡正常发育。