归芪聪志汤对VD模型大鼠海马神经元Claudin-1,TGF-β表达的影响

目的:研究归芪聪志汤对血管性痴呆(varscular dementia,VD)模型大鼠学习记忆和海马神经元紧密连接蛋白1(Claudin-1)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠120只,按随机数字表选10只大鼠作为假手术组,其余大鼠制备VD模型,选成功模型大鼠随机分为5组,分别为模型组、阳性组和归芪聪志汤低、中、高剂量组。归芪聪志汤低、中、高剂量组给药量分别为9.9,19.8,39.6 g·kg-1·d-1。阳性组给予脑复康吡拉西坦胶囊0.3 g·kg-1·d-1。假手术组、模型组给予等量水。每日1次。连续灌胃治疗28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组海马组织Claudin-1,TGF-β基因和蛋白表达。结果:灌胃治疗28 d后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P0.01),大鼠海马的Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),大鼠海马的TGF-βmRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠逃逸潜伏期均缩短,跨原平台次数均增多(P0.01),大鼠海马的Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05),大鼠海马的TGF-βmRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),归芪聪志汤中剂量组与脑复康吡拉西坦胶囊组优于其他组(P0.05)。结论:归芪聪志汤能够显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与调节脑组织细胞间黏附作用、抑制炎性因子表达等有关。     

重度烧伤患者的麻醉处理体会

重度烧伤患者伤后大面积皮肤生理功能丧失,并因烧伤毒素、氧自由基和脂质过氧化物的影响,使烧伤患者进人一个十分复杂的病理生理状态,可造成红细胞的破坏、氧自由基和脂质过氧化物大量生成、能量的高消耗、体液大量丧失、酸碱失衡、免疫功能受损、感染、器官损伤等各种并发症。其术中麻醉处理有一定的特殊性。本文总结我院2005年3月-2009年3月该类手术28例,现报告如下。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。     

当归有效组分防治阿尔茨海默病模型大鼠组方配伍优化的实验研究

目的优化当归有效组分当归多糖、当归挥发油及阿魏酸防治阿尔茨海默病(AD)的最佳配伍。方法从150只SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,其余大鼠均在脑立体定位下于海马CA1区左右两侧分别注射1μL Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型,筛选造模成功的110只大鼠,随机分为模型组、当归组及当归组分配伍1～9组等11组,每组10只。造模第7天开始灌胃给药,空白组、假手术组与模型组均灌胃生理盐水,当归组灌胃当归水煎液,当归组分配伍各组灌胃对应药液,连续灌胃28 d。给药第24～27天进行Morris水迷宫定位航行试验,第28天进行空间探索试验。当归组分配伍组以当归多糖、当归挥发油、阿魏酸为考察因素,采用正交试验法,以各组大鼠逃避潜伏期和跨原平台次数为考察指标,优选当归有效组分防治AD的最佳配伍。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);当归组,当归组分配伍1,2,5,6,7,9组跨原平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与当归组比较,当归组分配伍1,4,5,6,7,8组逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。当归有效组分改善AD模型大鼠学习记忆能力的最佳配伍是1 m L组分配伍药液中含当归多糖0.017 6 g、当归挥发油0.004 4 m L、阿魏酸0.001 2 g。结论当归有效组分配伍能够有效地改善AD模型大鼠的学习记忆能力,对AD具有一定的防治作用。     

丙泊酚复合布托啡诺用于无痛人流手术的观察

布托啡诺（butorphanol）是一种混合型阿片受体激动-拮抗剂,主要激动κ受体,部分拮抗μ受体,对δ受体的活性很低,能产生较理想的镇痛和镇静效果．且没有精神和生理的不良反应。本研究采用随机双盲法观察其用于无痛人流术的效应及不良反应,为临床合理用药提供参考。     

缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响

目的探讨缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子的影响。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折合并股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的24只新西兰大白兔随机分为三组(n=8):创伤休克组(Ⅰ组),创伤休克复苏组(Ⅱ组)和创伤阻断组(Ⅲ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤期、休克期、复苏期和观察期。监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸等生理指标,并记录各时点的数值。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子(ELISA法);同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生释放和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用。     

丙泊酚复合布托啡诺用于无痛人流手术的观察

布托啡诺(butorphanol)是一种混合型阿片受体激动-拮抗剂,主要激动κ受体,部分拮抗μ受体,对δ受体的活性很低,能产生较理想的镇痛和镇静效果,且没有精神和生理的不良反应[1].本研究采用随机双盲法观察其用于无痛人流术的效应及不良反应,为临床合理用药提供参考.     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

依达拉奉对严重烧伤手术患者多脏器的保护作用

目的研究依达拉奉（edaravone）对严重烧伤手术患者多脏器保护的安全性和有效性。方法严重烧伤手术患者60例,ASAⅡ～III级,随机分为依达拉奉组（E组）和生理盐水对照组（C组）,每组30例。采用静吸复合全身麻醉。E组患者在麻醉诱导完成后静脉泵人依达拉奉60mg,C组泵人生理盐水40ml;先以40ml／h速度泵入30min,然后以10ml／h速度泵入其余药量。监测记录患者生命体征,并于麻醉前（T1）、手术1h（T2）、术毕（T3）、术后24h（T4）4个时点抽取静脉血,检测各时点的肝肾功能、III清SOD、MDA、S-100b、NSE、cTnI、BNP等指标。结果在术毕及术后24h时点,E组患者的cTnI较基础值、C组均显著降低（P〈0．01）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的MDA较基础值、C组均显著降低（P〈0．叭）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的SOD较基础值明显升高（P〈0．05）、较C组均显著升高（P〈0．01）,两组患者在术后24h均较基础值显著降低（P〈0．01）;两组患者BNP、NSE各时点比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者肝肾功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉持续输注用于严重烧伤患者手术,可有效降低心肌损伤和氧自由基损伤,可抑制心力衰竭和脑损伤,不影响肝肾功能,且无不良反应,是一种安全可靠、效果确切的脏器保护药物。