电针诱导Beagle犬展神经M2型小胶质细胞极化的初步研究

目的探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化。 方法选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只。假手术组：仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组：制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组：Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组：展神经损伤＋大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚。将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL－1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶－1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal－Wallis H检验,组内两组间比较用Mann－Whitney U检验。 结果(1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.64,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.89、－2.89,P均<0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ²＝20.99,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.89、－2.94,P均<0.05)。(2)术后第7天,4组IL－1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160。4组IL－1β表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.34,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL－1β的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.90、－2.91,P均<0.05)。术后第14天4组IL－1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185。4组IL－1β表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL－1β的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.91、－2.93,P均<0.05)。(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF)。其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.44,P<0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z＝－2.92、－2.93,P均<0.05)。术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ²＝20.52,P<0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z＝－2.90、－2.91,P均<0.05)。(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z＝－2.91、－2.92,P均<0.05)。术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.72,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z＝－2.93、－2.92,P均<0.05)。 结论电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复。同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调。     

经鼻高流量氧疗在重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者中的应用研究

目的分析经鼻高流量氧疗(HFNC)在重症肺炎(SP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的应用效果。方法选取SP合并ARDS患者90例为研究对象,采用随机数字表法分为试验组47例和对照组43例。2组均给予抗感染、液体复苏、营养支持等对症治疗,对照组同时给予无创通气治疗,试验组同时给予HFNC。治疗1周,比较2组痰液黏稠度、血气指标、舒适度与耐受性、再次插管率及并发症等指标。结果试验组痰液Ⅰ度和Ⅱ度患者占比为95.74%,高于对照组的81.40%,差异有统计学意义(P0.05)。试验组呼吸频率(RR)低于对照组,动脉血氧分压[p_a(O_2)]、血氧饱和度(SaO_2)、氧合指数[p_a(O_2)/FiO_2]高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。试验组舒适度、呼吸困难、耐受性评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。试验组再次插管率、并发症总发生率分别为6.38%、8.51%,低于对照组的23.26%、25.58%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HFNC有助于改善SP合并ARDS患者的痰液黏稠度及血气指标,提高舒适度及耐受性,降低再次插管率及并发症发生率。     

血清指标的联合检测对重症中暑的诊断意义:附70例重症中暑患者的临床资料分析

  目的  通过分析重症中暑患者的临床特征，探讨热射病（heat stroke，HS）辅助诊断的早期敏感临床指标，以期及早干预病情。
  方法  选择南通大学第二附属医院收治的70例重症中暑住院患者为研究对象，根据患者中暑的严重程度，分为热痉挛与热衰竭组（n = 28）、劳力型热射病（exertional heat stroke，EHS）组（n = 24）、经典型热射病（classic heat stroke，CHS）组（n = 18）。记录患者的一般资料及入院24 h的临床检验指标，比较各组患者临床指标的差异，进一步绘制热痉挛与热衰竭组和HS组的受试者工作特征曲线（ROC）。
  结果  70例患者中男性46例，女性24例；平均年龄（65.72 ± 16.64）岁。最高体温（39.66 ± 1.08）℃，住院时间（15.58 ± 14.49）d。61例病情好转，9例死亡。3组患者入院24 h内多项临床指标差异有统计学意义（P < 0.05）。其中:EHS组及CHS组的体温高于热痉挛与热衰竭组（P < 0.05），但EHS组、CHS组的体温差异无统计学意义（P > 0.05）；EHS组的D-二聚体（DD）、降钙素原（PCT）高于热痉挛与热衰竭组、CHS组（P < 0.05）；EHS组的血小板（PLT）、超敏C反应蛋白（CRP）、血钠（Na）、静脉血糖（GLU）、APACHEⅡ低于热痉挛与热衰竭组、CHS组（P < 0.05），PLT的降低最为显著；CHS组糖化血红蛋白（HbA1C）高于热痉挛与热衰竭组、EHS组（均P < 0.05）。各指标在热痉挛与热衰竭组、HS组患者间的受试者工作特征曲线显示:各指标均无法同时达到较高的特异度和敏感度；而串联DD、PCT、PLT三者后的AUC上升至0.838（95% CI:0.731 ~ 0.916），敏感度为71.43%，特异度为85.71%，该联合指标的诊断效能高于任何单一指标。
  结论  PLT的显著下降、PCT和DD的增高可能是HS的早期敏感指标，三者联合检测可作为HS早期诊断以及病情危重的参考依据。
     

依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者 神经功能、血液流变学及iNOS水平的影响

目的：观察依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中（AIS）患者神经功能、血液流变学及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响。方法：纳入2020年10月 ~ 2022年6月收治的AIS患者110例，分为2组，对照组（n = 54）给予阿托伐他汀治疗，研究组（n = 56）给予依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀治疗。比较2组神经功能、血液流变学、氧化应激水平、预后及不良反应，并检测血清一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平。结果：治疗2周，两组的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）得分、血浆脑钠肽（BNP）检测结果、全血高切黏度（Hηb）、全血低切黏度（Lηb）、血浆黏度（ηp）、iNOS、NSE、GFAP、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）水平均低于治疗前（P < 0.05），且研究组低于对照组（P < 0.05）；两组的NO水平高于治疗前（P < 0.05），且研究组高于对照组（P < 0.05）。研究组预后良好率高于对照组（76.79% vs 57.41%，P < 0.05），不良结局事件总发生率低于对照组（5.36% vs 18.52%，P < 0.05），死亡率与对照组差异无统计学意义（1.79% vs 9.26%，P ＞ 0.05），不良反应总发生率与对照组差异亦无统计学意义（8.93% vs 11.11%，P ＞ 0.05）。结论：依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀可改善AIS患者神经功能、血液流变学，减轻氧化应激，调节NO、iNOS、NSE、GFAP水平，减少不良结局，且未明显增加药物不良反应。     

Circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响

目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况,初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机(随机数字法)将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组(HS 0.8),热射病8 h组(HS 8),热射病24 h组(HS 24)。通过建立小鼠热射病(HS)模型,取得热损伤脑组织,分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子,评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平,通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达,进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[(4.41±0.18)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.47±0.19)vs.(1±0.15),P=0.000],而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[(1.34±0.15)vs.(4.41±0.18),P=0.000]、[(1.38±0.21)vs.(3.47±0.19),P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[(1.59±0.16)vs.(1±0.12),P=0.014]、[(1.62±0.15)vs.(1±0.15),P=0.002]、[(2.23±0.28)vs.(1±0.19),P=0.004],而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[(2.67±0.20)vs.(1±0.12),P=0.002]、[(2.19±0.15)vs.(1±0.15),P=0.000]、[(3.04±0.18)vs.(1±0.19),P=0.001];circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[(7.26±0.06)vs.(3.86±0.06),P=0.000];同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[(2.96±0.03)vs.(1.63±0.09),P=0.000]、[(2.52±0.10)vs.(1.30±0.02),P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主,HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一,circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。     

急性酒精中毒合并颅脑外伤116例急诊分析

目的:探讨急性酒精中毒合并颅脑损伤的临床特点和急诊诊疗措施。方法:回顾性分析116例急性酒精中毒合并颅脑损伤的临床资料。结果:轻度酒精中毒合并轻度脑损伤的患者,78例治疗后0.5~2 h左右酒醒,恢复良好。重度酒精中毒或/和重度脑损伤38例中18例在治疗2~4 h内清醒,恢复良好;另20例出院时均留有不同程度的残疾,无死亡病例。结论:避免急性酒精中毒合并颅脑损伤误诊的关键在于重视现场急救、提高诊断认识、严密观察病情变化以及动态头颅CT检查以明确脑损伤类型,并采取相应的治疗措施。     

24小时生命救援系统的实施方法与效果评价

目的探讨建立医院24小时生命救援系统的方法与效果评价,提高医务人员对院内心跳呼吸骤停患者紧急救援的能力。方法比较24小时生命救援系统成立前后院内心跳呼吸骤停患者的抢救成功率及自主循环恢复时间(ROSC);对比全院医护人员接受急救技能培训前后所具有的培训效果及影响。结果较院内生命救援队成立前心跳呼吸骤停患者抢救成功率的12.5%,救援队成立后抢救提高至37.5%,具有显著差异性(P0.05),培训后医护人员的理论知识与操作技能考核优秀率均高于培训前,差异有统计学意义(P0.01)。结论 24小时院内生命救援队的建立,能提高院内心跳呼吸骤停病人的抢救成功率,提高医务人员紧急救援能力。     

噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭30例临床观察

目的：探讨噻托溴铵粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果。方法：将60例慢性阻塞性肺病合并Ⅱ型呼衰患者随机分为两组,常规治疗组予吸氧、强力抗生素控制感染、常规解痉平喘、镇咳祛痰等对症处理,噻托溴铵组在常规治疗基础上加用噻托溴铵粉吸入剂。观察两组患者治疗前和治疗后24小时、72小时以及8天动脉血血气分析中PO2及PCO2的变化,并对两组治疗后病死率以及机械通气使用率进行比较。结果：两组治疗前动脉血PO2及PCO2水平比较差异无统计学意义。两组在治疗后24小时、72小时及8天动脉血PO2水平上升,PCO2水平下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后24h、72h及8d,噻托溴铵组PO2分别为73.6±5.9 mmHg、82.9±4.1 mmHg、90.8±4.2 mmHg;常规治疗组PO2分别为59.7±6.5 mmHg、73.8±5.3 mmHg、80.1±5.2 mmHg。噻托溴铵组PCO2分别为68.3±4.6 mmHg、58.9±4.3 mmHg、49.7±4.9 mmHg;常规治疗组PCO2 79.3±5.1 mmHg、69.2±4.6 mmHg、63.6±4.9 mmHg,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。常规治疗组和噻托溴胺组患者治疗8d后的病死率分别为23.3%和10.0%,机械通气使用率分别为40.0%和20.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：抗胆碱能药物噻托溴铵粉吸入剂在短期内能够改善COPD患者动脉血氧分压及二氧化碳分压水平,降低COPD患者病死率和机械通气使用率,值得在临床中推广应用。     

通过1例院内猝死抢救成功和近3年失败病例谈院内救援队成立的必要性

目的:提高院内猝死患者的抢救成功率.方法:通过分析抢救成功要素,追踪失败因素,谈院内救援队成立的必要性.     

盐酸戊乙奎醚联合间苯三酚治疗急性肾绞痛的疗效观察

目的:探讨盐酸戊乙奎醚联合间苯三酚治疗急诊肾绞痛的疗效.方法:将急诊诊断为肾绞痛的126例患者随机分为3组.A组(盐酸戊乙奎醚联合间苯三酚组):给予盐酸戊乙奎醚针剂1 mg肌肉注射,继以间苯三酚80 mg加入5%葡萄糖注射液100 ml中静脉滴注;B组(间苯三酚组):给予间苯三酚80 mg加入5%葡萄糖注射液100 ml中静脉滴注;C组(抗胆碱能药物组):给予阿托品0.5 mg肌肉注射,继以山莨菪碱10 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注(糖尿病患者改用生理盐水稀释).观察3组患者的疼痛缓解率及不良反应.结果:A、B、C组有效率分别为92.8%,76.2%和53.8%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).不良反应发生率,A组和B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:盐酸戊乙奎醚联合间苯三酚对肾绞痛的镇痛治疗具有良好的疗效,值得临床推广应用.