“痰瘀型”代谢综合征大鼠模型的构建

目的旨在探索"痰瘀型"代谢综合征大鼠模型的构建。方法健康雄性自发性高血压大鼠48只,应用随机数字表随机为对照组和实验组,每组24只,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用高脂高糖饲料喂养,实验周期为16周,分别在2、4、8、16周检测血脂及血流动力学变化评价模型构建。结果两组血脂比较:在8周时,与对照组比较,实验组TC、LDL-C均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组TC、TG、LDL-C均明显升高(P0.05)。两组血液流变学指标比较:在8周时,与对照组比较,实验组低切、中切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组低、中、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。结论应用高脂高糖饲料喂养自发性高血压大鼠可以成功构建"痰瘀型"代谢综合征大鼠模型。     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导心肌肥厚大鼠MAPK通路的影响

目的:研究穿心莲内酯(AP)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌肥厚模型丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响。方法:大鼠分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、穿心莲内酯低剂量及高剂量组,采用连续10天背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型。连续给药14 d后,称量大鼠体重及全心、左心室重量,观察各指数变化。结果:与正常对照组比较,模型及溶剂组大鼠全心、左心室重量指数均增大,ERK磷酸化表达上升,p38磷酸化表达降低。给予穿心莲内酯后,与模型组比较,心肌肥厚模型大鼠全心、左心室重量指数下降,ERK磷酸化表达显著下降,p38磷酸化表达显著增多。结论:穿心莲内酯可以调控ERK、p38两条MAPK信号转导通路途径,延缓Iso诱导的大鼠心肌肥厚的作用。     

拳参提取物-413对异丙肾上腺素诱发心肌肥厚大鼠心肌电生理的影响

目的:研究拳参提取物-413抗心肌肥厚大鼠心肌电生理的影响,探讨其抗心律失常作用可能的机制。方法:24只雄性大鼠按随机方法将其分为以下4组:1.0mmol/kg的拳参提取物-413组;0.5mmol/kg的拳参提取物-413组;心肌肥厚模型组;生理盐水对照组,给药途径为皮下给药,进行不同给药来对比各组指标。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组的乳头肌动作电位时程(APD)心肌肥厚大鼠的复极化水平均较高;与模型组相比,拳参提取物-413APD表现出显著缩短(P0.05)。结论:大鼠在心肌肥厚时,会明显延长其乳头肌动作电位时程,拳参提取物-413可以使APD有效缩短,减轻因为异丙肾上腺素导致的心肌肥厚。     

PBNA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究.方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定大鼠心脏冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压.结果:PBNA能有效地增加大鼠心脏冠脉流量;同时可使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论:PBNA可通过扩张冠脉、减慢心率、增强心肌收缩力对心肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

无创正压通气治疗COPDⅡ型呼吸衰竭32例的临床分析

目的通过监测患者动脉血气(pH、PaO2、PaCO2)的变化,评价无创正压通气治疗COPDⅡ型呼吸衰竭的疗效。方法63例COPDⅡ型呼吸衰竭患者分为治疗组(32例)和对照组(31例),在常规综合治疗的基础上治疗组应用BiPAP呼吸机进行通气治疗,对照组给与呼吸兴奋剂,观察治疗前、治疗2d后的血气PH、PaCO2、PaO2指标变化。结果治疗后2d治疗组血气指标PaO2明显上升,PaCO2明显下降,与对照组比较有显著性差异。结论无创性正压通气治疗COPDⅡ型呼吸衰竭患者疗效显著。     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.     

医学化学虚拟实验室的构建与实施

从1989年Central F lorida大学教育训练研究院建立VSL（V isual System laboratory）虚拟系统实验室之后,陆续出现了由美国M ichigan大学化学工程系创建的VRCEL（Virtual Re-ality in Chemical Engineering Laboratory）实验室,由Johns Hop-kins大学化学工程系为配合课程“What is Engineering”而建立的虚拟工程、科学实验系统等。尽管国内在这方面起步较晚,但也出现了一些较为成熟的虚拟实验室,     

大豆苷元对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究大豆苷元(DD)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩实验方法.结果:DD可使NE、KCl(PD2值为3.46±0.32)和CaCl2(PD2值为3.76±0.28)引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低.其效应与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:DD具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道的药理反应.     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

白花败酱草水提取液中枢抑制作用的研究

目的研究白花败酱草水提取液对小鼠中枢神经系统的抑制作用。方法取白花败酱草水提取液分别单独、配伍使用阈上或阈下剂量的戊巴比妥钠注入小鼠体内,观察小鼠的自发活动和睡眠时间,并将结果与对照组进行比较、分析。结果白花败酱草水提取液对小鼠自发活动有明显的抑制作用,可以缩短由戊巴比妥钠诱导的入睡时间及延长睡眠时间。结论白花败酱草水提取液具有明显的中枢抑制作用,与戊巴比妥钠的中枢抑制功能有协同作用。