幽门螺杆菌研究的主要进展和趋势

1　Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的微生物学和流行病学1 1　Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的基因型　目前发现Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ是基因型易变的细菌。目前研究的重点主要是Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的ｃａｇ致病岛、ｖａｃＡ基因、尿素酶Ａ基因、鞭毛素Ａ基因、粘附素基因及耐药基因 ,以期明确Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的致病性 ,进而达到免疫防治或减少Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的耐药性产生 ,提高Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ根除疗效的目的。但尚未能根据Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的基因型对临床Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ菌株进行系统分类 ,仅能根据Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ的ｃａｇ致病岛和ｖａｃＡ基因型将Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ…     

蛋白酪氨酸激酶活性变化在大鼠胃粘膜损伤修复中的作用及机理

目的 探讨大鼠胃粘膜损伤后蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性的变化及通过影响细胞核蛋白质磷酸化和转录因子激活蛋白（Ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ １，ＡＰ－１）的活性对胃粘膜修复的作用及意义。方法 以２０ｍｍｏｌ／Ｌ去氧胆酸钠（ＤＯＣ）给ＳＤ大鼠灌胃，损伤胃粘膜，损伤后３小时取胃，抽提分离细胞膜和细胞核组分，以膜结合法检测细胞膜ＰＴＫ活性和细胞核蛋白质的磷酸化，以凝胶电泳漂移实验检测ＡＰ－１活性，     

激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7增殖

目的 探讨激活视黄醇类X受体(RXR)对轻度氧化低密度脂蛋白(LoxLDL)诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制.方法 饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264.7经LoxLDL(20μg/ml)刺激24 h诱导细胞增殖,干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9(9-cisRA),四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力,脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成,流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡,Western印迹方法检测Nur77和RARB蛋白表达.结果 LoxLDL诱导24 h后,细胞活力和DNA合成(A值)分别升高0.79±0.12和1.81±0.31,RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用,在10-8mol/L和10-7mol/L浓度分别使细胞活力下降到0.43±0.10和0.26±0.07(P＜0.05),DNA合成升高为1.14±0.43和0.72±0.06(P＜0.05),且对细胞凋亡没有影响.Western印迹检测表明,孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上,9-cisRA显著下调Nur77表达,同时上调下游靶基因RARB蛋白表达.结论 激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖,其机制可能与调控RXR/Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关.