胆汁反流性胃炎的病因病机和诊治进展

自人类成功地开展胃手术以来，就有胆汁反流问题，但直到20世纪60年代以后，人们才对胃内反流的胆汁进行较深入的研究。由于过多反流的胆汁导致胃黏膜特殊的炎症性变化，引起一组以腹痛和胆汁性呕吐为特征的临床征候群，称为胆汁反流性胃炎(bilerenux gastritis)，由于肠胃反流呈碱性，     

胃排空动态显像中双核素标准餐的应用

目的研究１３１Ｉ小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）和９９ｍＴｃＤＴＰＡ双核素胃排空动态显像的方法及探讨其临床应用价值。方法用前临时标记１３１ＩＢＳＡ和９９ｍＴｃＤＴＰＡ，配成１３１ＩＢＳＡ鸡蛋固体餐和９９ｍＴｃＤＴＰＡ水液体餐。固体餐经人胃液消化试验，检测标记物稳定性。检查３５例慢性胃炎病人和１０例健康志愿者的胃排空功能，其中２例在３天内进行了１３１ＩＢＳＡ鸡蛋餐和９９ｍＴｃ硫胶体（Ｓｃ）鸡肝餐两法对照，比较其相关性。结果１３１ＩＢＳＡ和９９ｍＴｃＳｃ在胃液中消化２小时，脱标率分别为３００％和５１６％；１３１ＩＢＳＡ鸡蛋餐法和９９ｍＴｃＳｃ鸡肝餐法相关性好，ｒ＝０９８９，Ｐ＜００１；对照组固相半排空时间（ＨＳＥＴ）为５８２±１７７分钟，液相半排空时间（ＨＬＥＴ）为２３５±９４分钟；病例组ＨＳＥＴ为９２５±２９６分钟，ＨＬＥＴ为３７２±１６６分钟；固相和液相两组差异均有显著性（ｔ＝３４７４和２４８５，Ｐ＜００１）。结论１３１ＩＢＳＡ鸡蛋餐、９９ｍＴｃＤＴＰＡ液体餐同时使用（双核素标准餐法）可为临床提供胃排空固体和液体食物的情况     

131I-白蛋白固体食物标记物用于研究胃排空

目的评价１３１ＩＢＳＡ作为胃固体排空标记物的稳定性和临床应用价值．方法以１３１ＩＢＳＡ和９９ｍＴｃＤＴＰＡ分别作为混合餐固、液体食物的标记物，检测３５例慢性胃炎患者和１０名健康志愿者的胃排空，其中２例受检者１周内进一步用９９ｍＴｃＳＣ复查固体排空，比较两次固体排空过程的相关性．在体外对上述３种放射性标记物在胃液、１ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ和０１ｍｏｌ／ＬＨＣｌ溶液中消化２ｈ，检测其稳定性．结果１３１ＩＢＳＡ和９９ｍＴｃＳＣ标记的固体食物经消化后的脱标率分别＜２８７％和４６３％，９９ｍＴｃＤＴＰＡ吸附于固相的吸附率＜８３６％．固、液体排空曲线明显不同，固体排空有明显的延迟期，半排空时间较长，慢性胃炎患者固、液体排空时间均较正常对照组延长，两种固体标记物的排空曲线相似，相关性为ｒ＝０９８９（Ｐ＜００１），前、后两次排空相比，最大差值为９２％，最小差值仅为０８％．结论１３１ＩＢＳＡ固体标记物稳定性较好，可用于临床胃排空的检测．     

胆汁反流性胃炎胃排空和胃窦平滑肌电改变的研究

目的；本文着重探讨了胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制，方法：１８例胆汁反流性胃炎患者（ＢＲＧ组）；１７例非胆汁反流性胃炎患者（ＮＲＧ组）和１０名健康志愿者（ＨＣ组）用双核纱记标的固，液体混合标准餐用γ照相机以１帧／２分钟连续动态照相１２０分钟检测胃排空，根据胃排空拟合曲线计算固体相延滞期（ＳＬＰ）和滞后期半排空时间（ＨＳＥＴ），以及液体相半排空时间（ＨＬＥＴ），其     

激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡的影响

目的探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋亡的干预作用,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪PI单染法和DAPI染色检测细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果RAW264.7细胞经氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理24h后细胞活力较对照组下降约60,细胞凋亡百分率较对照组升高约75,10-8mol/L和10-7mol/L9-cisRA及10-7mol/LSR11237能够显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导引起的细胞活力下降和凋亡(P<0.05)。给予氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)4h后细胞内活性氧水平显著升高约17倍以上,如联合给予9-cisRA(10-7mol/L)或SR11237(10-6mol/L),平均荧光强度分别下降约52和28,较氧化型低密度脂蛋白单独处理组有显著性差异(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。     

胆汁返流性胃炎诊断标准的探讨

通过胃镜胆汁返流分级、胃液分析ｐＨ值和胆汁酸浓度、组织病理学积分，以γ闪烁照相胃炎患者按空腹胃液颜色由清亮至深黄或深绿色分为０～３级，分别为ＲＯ组１７例、Ｒ１组１０例、Ｒ２组１０例、Ｒ３组２２例（含胃部分切除术后３例）；１０名健康志愿者作为对照（Ｃ组）。结果：胃液甘胆酸（ＧＣ）值随胃液颜色加深而增高，返流程度在２级以上者有显著性意义。胃液ｐＨ值有相似变化，但在３级返流者才有统计学意义。胃炎程度以２级以上返流者较重。ＨＰ检出率在３级返流者较低。以ＧＣ＞５８ｍｇ／Ｌ、ｐＨ≥３．０、病理积分标准（ＲＦＩ）＞９作为异常界值，则胃炎程度、胃液胆汁酸浓度和ｐＨ值呈显著负相关。３例胃手术病人，胃炎程度最重，胃液ＧＣ值和ｐＨ值最高，ＨＰ全部显示阴性。７例γ照相显示返流阳性者，有５例ＲＦＩ＞９、５例ＧＣ＞５８ｍｇ／Ｌ、４例ｐＨ≥３．０。与闪烁法相比较，胃镜诊断的准确性在２级以上返流者为６０％。胆汁返流的程度和胃炎程度完整胃较手术胃轻，检测胃液ＧＣ和ｐＨ值、组织学ＲＦＩ和ＨＰ检测均有一定的诊断价值，但单项检查可能有假阳性。     

胆汁返流征候群及其发生机制

胆汁返流是胃部疾病的一个重要致病因子，可引起多种临床症状和疾病，本就此进行综述。     

胃Hp感染与癌前病变癌基因和抑癌基因表达的关系

目的研究Ｈｐ感染与胃癌及癌前病变中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相互关系，以探讨Ｈｐ可能的致癌机制．方法经内镜和病理诊断明确的病变者共１２０例，包括慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各３０例．以ＡＢＣ免疫组化法检测上述标本中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ的表达，以改良Ｇｉｅｍｓａ法检测Ｈｐ．各组比较用χ２检验．结果肠型胃癌Ｈｐ阳性率为８３３％（２０／２４），弥漫型６例中Ｈｐ阳性１例．非贲门部胃癌阳性率为７３９％（１７／２３），贲门癌７例中阳性３例．胃癌Ｈｐ阳性率（６６７％）与ＣＳＧ（３３３％）比较差异非常显著（Ｐ＜００１）．各组Ｈｐ阳性的ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ与其Ｈｐ阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５～００１）．结论Ｈｐ感染与肠型胃癌的关系更密切，更容易发生于非贲门部．Ｈｐ感染可增加细胞的增殖活性，并通过使抑癌基因失活及癌基因激活而引起胃癌     

蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化

胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象，可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素，研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识，对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义。1 材料与方法雄性SD 大鼠，体重220～250g（第一军医大学动物所提供），禁食24h，以1%戊巴比妥钠（30mg/kg）腹腔注射麻醉，手术暴露鼠胃，结扎胃-食道和胃-十二指肠接合部，参照Takeuchi 方法制备ex vivo chamber 胃小腔模型，用37℃预温的生理盐水将胃小腔洗涤干净，加入生理盐 水0.7mL 稳定约20min 后即可作进一步的实验。在胃粘膜损…     

细胞核蛋白质磷酸化和c-myc转录的变化在胃粘膜损伤修复中的作用

1 材料和方法 1.1 材料 Tyrphostin-51、PD098059、N-羟乙基哌嗪-N'-2-乙磺酸(HEPES)、钒酸钠(Na_3VO_4)、亮抑蛋白酶肽(leupeptin)、抑蛋白酶肽(aprotinin)、1,10-菲咯啉(1,10-phenanthroline)、二硫苏糖醇(DTT)、精胺、亚精胺、NP-40、三硝基甲苯(Triton X-100)和苯甲基磺酰氟(PMSF)均购自美国Sigama公司,蛋白质定量检测试剂盒(Protein assay kit)购自美国Bio-Rad公司,α-~(32)p-UTP和γ-~(32)p-ATP购自北京亚辉生物试剂公司,2,5-二苯基唑(PPO)和1,4-双-[5-酚-2-恶唑]-苯(POPOP)购自上海化学试剂厂,其他试剂为国产分析纯。LS6500型闪烁仪为美国Beckman公司产品,透析袋购自北京东方试剂仪器公司,(?)成年SD大鼠(220g～250g,第一军医大学动物所提供),禁食24h,以4mL(20mmol/L)去氧胆酸钠灌胃损伤胃粘膜,应用PTK抑制剂Tyrphostin-51(300μg·kg~(-1))和MAPKK抑制剂