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51.
降钙素基因相关肽和内皮素样免疫反应物在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素样免疫反应物(ir-ET)在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义.方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为肺动脉高压模型组(以下简称模型组)和对照组,每组10只.给予野百合碱(60 mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型,对照组按3 ml/kg体重注射生理盐水,然后给予常规饲养,4周后达到实验终点,测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆中的CGRP和ir-ET的含量,观察电镜下心肌组织的改变.结果:模型组RVSP(5.95±0.59)kPa、对照组(2.49±0.29)kPa,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组血浆中ir-ET增加,心、肺匀浆中ir-ET减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),而模型组血浆及心、肺组织匀浆中CGRP均减少,模型组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CGRP能降低肺动脉高压,ir-ET使肺动脉压升高,CGRP和ir-ET与特发性肺动脉高压的形成有关. 相似文献
52.
从中华传统美德的重要性出发,提出在医患沟通教学中,弘扬中华传统美德教育,通过汲取中华传统美德精华,塑造医学生和谐人格,以提高医患沟通能力。 相似文献
53.
目的探讨miR-146a对人急性单核白血病细胞系(THP-1)靶基因AU碱基富集区结合降解因子1(AUF1)表达的调控及细胞因子表达的影响。方法构建miR-146a过表达及抑制表达慢病毒载体并转染THP-1细胞,以正常培养的THP-1细胞为对照。用实时定量PCR法检测THP-1细胞AUF1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测THP-1细胞AUF1蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测THP-1细胞培养基上清液白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-35(IL-35)浓度。结果过表达miR-146a,可导致THP-1细胞AUF1 mRNA及蛋白表达下调(P0.01,P0.05);THP-1细胞上清液IL-8及IL-35浓度降低(P0.01,P0.05)。抑制miR-146a表达,导致THP-1细胞上清液IL-8及IL-35浓度明显增高(P0.01,P0.01)。结论 AUF1是miR-146a的靶基因。miR-146a可以调控THP-1细胞上清液IL-8、IL-35浓度。IL-8的改变引起相应IL-35的改变,一起参与炎性反应。 相似文献
54.
目的 比较3种急慢性期风湿性心脏炎模型,找出理想的动物模型。 方法 抗原Ⅰ、Ⅱ分别为灭活溶血性链球菌(GAS)与完全弗氏佐剂(CFA)、不完全弗氏佐剂(IFA)混合的乳化剂。 Lewis雌鼠随机分成四组:实验A、B、C组首次后足垫注射0.2 mL抗原Ⅰ,随后分别注射抗原Ⅰ、Ⅱ、未灭活GAS免疫刺激建立模型,对照组D组分别对应ABC组各6只,GAS替换为生理盐水免疫刺激。于第7、12、24周末处死每组各6只,行血液生化及心脏HE染色检查。 结果 C组死亡率25%;A组心脏炎发生率最高,12周A、C组急性期损伤心肌、瓣膜弥漫性炎症细胞浸润,心肌间质风湿细胞聚集,较B组明显;24周慢性期损伤A组瓣膜纤维化程度及比率较B、C组高;D组心肌、瓣膜均无病理改变。 结论 A组CFA与GAS1:1混合乳化剂免疫大鼠5次,之后GAS连续刺激,能为急慢性期风湿性心脏病的实验研究提供较好的可复制的动物模型。 相似文献
55.
2002版的《医疗机构病历管理规定》出台使我国病案管理真正走上了有法可依,有法必依的道路,在此基础上修订的2013版的推出进一步明确电子病历与纸质病历具有同等效力,新增了针对未完成病历的封存和封存后的病历原件的相应规范,首次提出的当医疗机构发生名称变更或撤销时该机构的病案保存相关规定等新增和修改条款.通过研读比较新旧两版的《医疗机构病历管理规定》,对新增8条款、重大改动20条款、修改较小或未修改4条款分别进行研究学习,可以尽快掌握新规的精神并用于医疗管理、病历管理工作中. 相似文献
57.
目的研究交感神经对犬快速右心房起搏所诱发的心房颤动(房颤)中的作用。方法选择杂种犬28只,随机分为4组:交感刺激组、交感离断组、异丙肾上腺素组(Iso组)、美托洛尔组(Met组),每组7只。各组分别于交感神经干预前后检测心房有效不应期(AERP)及快速右心房起搏的房颤诱发情况,观察各组交感神经干预对其的影响。结果与基础状态比较,交感刺激组和Iso组干预后AERP明显缩短(P<0.05),交感离断组和Met组AERP明显延长(P<0.01);Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。与交感刺激组和Met组比较,Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。随着AERP时程延长,房颤的诱发率逐渐下降,呈负相关线性趋势(r=-0.728,P=0.003)。结论交感神经活性与心房电重构有一定的联系,单纯刺激交感神经不能改变房颤的诱发频率,但交感神经递质可使房颤更易于诱发。 相似文献
58.
60.