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21.
目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分成Epo低、中、高剂量组和缺血再灌注组,4组大鼠均采用线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.缺血开始时Epo低、中、高剂量组分别腹腔注射Epo 1000 U/kg、3000U/kg、5000U/kg,缺血再灌注组注射等量生理盐水.再灌注24 h后断头取脑,制作石蜡切片,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与缺血再灌注组比较,Epo各剂量组凋亡细胞均少,Bcl-2表达较高,Bax表达较少,Bcl-2/Bax比值变大.Epo各剂量组间Bax的表达差异无统计学意义;高剂量Epo组对Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值影响最大;中剂量Epo对细胞凋亡的影响最为显著;低剂量Epo对Bcl-2表达和细胞凋亡的影响最小,对Bcl-2/Bax比值的影响与中剂量相同.结论:不同剂量的Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡的影响不完全相同,3000 U/kg可能最接近最佳应用剂量.  相似文献   
22.
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)血管内栓塞后D-dimer浓度的变化以及D-dimer浓度升高能否做为预后不良的独立预测因素。方法对204例发病48 h内入住我院和郑州大学第二附属医院神经内科的SAH病人,在手术当天早晨和动脉瘤填塞后14 d检测血浆D-dimer浓度,3个月时根据格拉斯哥预后评分和CT随访脑梗塞的发生做为预后不良的预测因素。结果动脉瘤栓塞后预后不良的病人较预后良好者D-dimer浓度明显升高,手术当天2组各自平均为(1 368±298)μg/L和(756±144)μg/L,14 d时分别为(1 129±166)μg/L和(356±73)μg/L,P<0.001。重复检测发现,预后良好者D-dimer浓度降低较快,排除其他影响因素后,D-dimer与预后不良有明显关系。结论 SAH后血浆D-dimer升高是预后不良的独立预测因素,可能与凝血酶代谢产物过量积聚引起的损害有关。  相似文献   
23.
目的探讨前交通动脉(ACoA)瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人手术切除动脉瘤临时血管夹闭对大脑额叶功能的影响。方法选择61例ACoA瘤破裂出血后96 h内进行早期手术的病人,所有病人手术前的Hunt-Hess评分1或2分,其中33例在切除动脉瘤时给予临时血管夹闭(A组),28例没有进行血管夹闭(B组);另选30例年龄相匹配的无神经或精神疾病的住院病人作为对照组(C组)。结果 A组病人临时血管夹闭的平均持续时间为(7.9±2.7)(6~15)min,临床或放射学检查无明显卒中,但长期随访发现有持续的认知功能缺损的表现,尤其是血管夹闭持续时间>9 min者。B组病人长期随访未发现额叶功能损害的表现。结论 ACoA瘤破裂出血后,手术切除动脉瘤进行临时血管夹闭对缺血性损害之前发生的认知改变有负性影响,强调外科医生在手术时应注意夹闭时间,以免造成永久性认知功能损害。  相似文献   
24.
目的探讨多发性硬化(MS)病人血清和脑脊液(CSF)壳三糖苷酶(CTTS)活性以及CSF免疫活化和炎症标志物。方法选择三所医院178例MS病人,其中复发缓解型MS(RRMS)120例,继发进展型MS(SPMS)32例,原发进展型MS(PPMS)26例,并选取40例其他神经疾患(OND)和30非神经疾患病人作为对照组,检测血清和CSF中CTTS活性及CSF单核细胞数(MNC)和鞘内IgG产物。结果 MS病人与OND组和对照组比较,CSF中CTTS活性明显升高,但血清不升高。RRMS和SPMS组CTTS指数高于对照组,但PPMS组正常。在伴有MNC升高或CSF寡克隆IgG区带的MS病人,CTTS指数高于无此表现者。结论 RRMS和SPMS病人CCTS指数升高,CCTS指数与CSF炎症或免疫活化标志物有关。  相似文献   
25.
目的 探讨脑出血后MMP-9对血管生成的影响.方法 采用立体定向技术作大鼠脑出血模型,用免疫组化方法测定脑出血后CD34阳性新生微血管及MMP-9表达.结果 MMP-9阳性区平均灰度值高CD34阳性新生血管较多.结论 脑出血后MMP-9可能是促血管生成因子,强力霉素能通过调节MMP-9的表达与活性影响血管生成.  相似文献   
26.
目的探讨乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)表达及凋亡细胞数的影响。方法 54只SD大鼠随机分成假手术组、脑缺血-再灌注组(对照组)、脑缺血-再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组)。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。治疗组再灌注时,腹腔注射乌司他丁2万U/kg。采用免疫组化法检测大鼠脑组织细胞色素C表达,采用逆转录(RT)-PCR法检测大鼠脑组织AIF表达,采用原位末端标记法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果对照组和治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数均明显高于假手术组(均P<0.05),但治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数明显低于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁抑制细胞凋亡可能与下调脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、AIF的表达,减轻线粒体损伤,抑制线粒体通路的凋亡途径有关。  相似文献   
27.
目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者的血脂和C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取96例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组应用瑞舒伐他汀钙治疗(10rag/d),对照组使用阿托伐他汀钙或其他他汀类药物治疗,用药2周后检测患者血清总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和CRP水平。结果与治疗前相比,2组患者血清TC、TG、LDL—C和CRP均有明显下降;与对照组比较,治疗组患者上述指标下降程度更大。结论瑞舒伐他汀钙能更有效降低脑梗死急性期患者的血脂及CRP水平。  相似文献   
28.
目的探讨高敏性C反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死患者临床预后的关系。方法选取973例症状发作24h后诊断为急性脑梗死患者,在入院当天和第7天检测血液hs-CRP浓度,随访12个月探讨hs-CRP与临床预后的关系。结果入院当天和第7天hs-CRP浓度与脑梗死后12个月改良的Rankin分级(mRS)评分明显相关,mRS评分与第7天hs-CRP浓度较入院当天hs-CRP浓度关系更密切。结论脑梗死后第7天hs-CRP浓度明显高于发病24h内,提示hs-CRP对临床预后有明显的预测作用,是急性卒中有用的标志物。  相似文献   
29.
目的 分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后无迟发性脑缺血(DCI)的相关因素,以期为DCI病人转出重症监护病房(ICU)提供临床依据.方法 选取2001-10 2011-06确诊的动脉瘤性蛛网膜下腔出血且入住重症监护病房患者153例,其中DCI组67例,非DCI组86例;分析蛛网膜下腔出血后无迟发性脑缺血的相关因素.结果 DCI组一般情况相比非DCI组显示:平均年龄、入院血糖>6.1 mmol/L、后循环动脉瘤、脑室出血差异有统计学意义(P<0.05);服用他汀类药物、GCS评分、WFNS Ⅰ~Ⅲ级、改良Fisher分级Ⅰ~Ⅱ级、TCD血管痉挛、血管造影血管痉挛差异有统计学意义(P<0.001);单因素分析显示:年龄>65岁,WFNS分级Ⅰ~Ⅲ级、改良Fisher分级1~2级、无颅内血肿和后交通动脉瘤与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后无迟发性脑缺血相关(P<0.05);多因素分析发现年龄>65岁,WFNS Ⅰ~Ⅲ级,改良Fisher分级1~2级是未发生DCI的独立因素.结论 年龄>65岁,WFNSⅠ~Ⅲ级和改良Fisher分级1~2级可作为病人转出ICU病房的依据.  相似文献   
30.
目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对脑缺血/再灌注(ischemia-reperfu-sion,I/R)损伤后神经元细胞凋亡及Nestin表达的影响。方法54只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组、对照组(脑缺血/再灌注+生理盐水组)、治疗组(脑缺血/再灌注+重组人生长激素),每组18只。应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉缺血2h,分别在再灌注7d、14d、21d后处死,采用TUNEL法,免疫组织化学法检测顶叶皮质内7d、14d、21d的神经元凋亡和巢蛋白(Nestin)的表达。结果应用重组人生长激素干预后顶叶皮质在7d、14d、21d神经元凋亡数较大鼠对照组明显减少,Nestin的表达显著增加。结论rhGH的神经保护作用可能与抑制缺血神经元细胞凋亡和上调Nestin的表达有关。  相似文献   
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