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31.
了解膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法:用60%CCl4加5%乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测MT1-MMP,MMP2,TIMP1的表达并与正常对照组比较,结果在纤维化肝脏中,MT1-MMP,MMP2,TIMP1主要表达在成纤维细胞,肌成纤维细胞中,以纤维间隔及 相似文献
32.
目的探讨活体亲属肾移植的临床应用价值。方法回顾性分析我院2002年2月~2006年5月完成的19例活体亲属肾移植的临床效果。结果19例供者术中均未输血,术后未发生严重的并发症,于术后7~10天出院。术后随访1~51个月,平均28个月,复查肝、肾功能均正常。19例受者术后随访1~51个月,平均28个月,其中16例术后3~5天肾功能恢复正常,3例于术后3周内肾功能恢复正常。2例发生急性排斥反应,其中1例经激素冲击治疗后逆转,另1例激素治疗无效,改用抗人血淋巴细胞球蛋白治疗10天后逆转。1例为同卵双生兄弟之间肾移植,术后仅用激素治疗3周,未用其他免疫抑制剂,未发生急性排斥反应。2例术后情况良好,半年后自行减量乃至停用免疫抑制剂,导致急性排斥反应,经激素冲击治疗后好转。1年人/肾存活率为100%。结论活体亲属肾移植安全可行;受者人/肾存活率高。 相似文献
33.
目的:观察局灶脑缺血预处理对核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)表达及神经元凋亡的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余2组分别在2 h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22 h再灌注前3 d给予10 min的预缺血或假手术,比较各组神经元凋亡及NF-кB的表达变化.结果:与缺血组相比,预缺血组凋亡神经元数减少(P<0.01),同时伴NF-кB表达降低 (P<0.01).结论:10 min MCAO缺血可减少再次缺血后的神经元凋亡,抑制NF-кB激活,NF-кB活化受抑可能是局灶性脑缺血预处理抗凋亡的分子机理之一. 相似文献
34.
缺血后处理对肝脏缺血再灌注的保护机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段,缺血再灌注损伤是移植肝功能受损乃至丧失的主要因素之一.缺血后处理是在组织器官长时间缺血后再灌注早期,对组织器官进行数次短暂的再灌注/阻断的处理方法.众多研究显示,缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用.他发挥作用的可能机制,主要是通过对氧自由基、钙超载、中性粒细胞、细胞因子、细胞凋亡、线粒体等几个方面的作用来实现. 相似文献
35.
移植是目前治疗肝炎肝硬化终末期的有效手段,但术后乙肝复发或再感染是导致移植肝失功的主要原因,严重影响移植病人的预后.因此,预防乙肝复发是肝移植整体工作的一项重要环节.现结合昆明医学院第一附属医院器官移植中心50例病例进行分析总结. 相似文献
36.
37.
目的 探讨Laennec膜解剖在结直肠癌(CRC)肝转移(CRLM)手术中的运用。方法 选取2019年1月至2021年12月CRLM患者20例为研究对象。患者根据肿瘤位置通过Laennec膜游离相应的门,以快速控制需要切除肝脏区域的肝蒂,阻断相应的门,切除病灶。检测术后3 d肝功能指标,观察肝功能恢复情况。结果 20例CRLM患者均成功以Laennec膜解剖的方式来控制需要切除区域肝脏的肝蒂,达到了在切除病灶的过程中,相应区域手术时相应的区域被阻断的效果。20例患者术后第3天肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)]均接近正常值。结论 Laennec膜解剖的运用可有效减轻CRLM患者手术肝脏缺血再灌注后肝功能损伤,促进术后肝功能恢复。 相似文献
38.
肾移植术后感染诊治分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肾移植患者术后感染临床特点及诊治方法.方法 对18例肾移植术后感染患者的临床资料进行回顾性分析.结果 18例患者中,11例(61.2%)为尸体供肾肾移植患者,12例(66.7%)发生于术后3月内,15例(83.3%)发生于术后6月内.14例(77.8%)以发热为主要症状,呼吸道感染15例(83.3%),其中13例(72.2%)为肺部感染.3例(16.7%)死亡.结论 肾移植患者感染多发生于术后半年内,尤其是术后3个月内,以肺部感染最为常见,且常常是混合性感染;病原体呈多样性,病原体检出率较低.治疗以综合治疗为主,及时调整免疫抑制剂治疗方案甚至停用免疫抑制剂.尸体供肾患者感染发生率较活体高;重症肺炎合并CMV感染可能提示预后不良;真菌感染在肺部感染患者中感染率较高. 相似文献
39.
贮脂细胞反义TIMP1基因转移及对细胞外基质降解的促进作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨反义TIMP1基因对贮脂细胞及细胞外基质降解的作用及其意义。方法:将大鼠全长TIMP1 cDNA反向插入哺乳表达载体pCI-neo中,构建反义TIMP1基因真核表达载体,用脂质体介导的方法,将反义TIMP1基因导入贮脂细胞株CFSC-2G中,选择稳定转染的贮脂细胞培养,采用RT-PCR、原位杂交、免疫组化及RIA等方法,观察TIMP1 mRNA和蛋白、α1(Ⅲ)mRNA、FN蛋白表达及细胞培养上清中PCI、PCⅢ、HA、LN水平的变化。结果:反义TIMP1基因能明显地抑制贮脂细胞中TIMP1 mRNA和蛋白的高表达(P<0.01)。转基因细胞中α1(Ⅲ)mRNA、FN蛋白的表达与未转基因细胞比较无明显变化(P>0.05)。转基因后贮脂细胞培养上清中PCI、PCⅢ、HA、LN水平明显低于未转基因细胞(P<0.01)。结论:反义TIMP1基因可抑制贮脂细胞内源性TIMP1产生,促进细胞外基质的降解,为肝纤维化的逆转治疗提供了理论基础。 相似文献
40.