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11.
12.
Objective To investigate levels of depresse d mood in patients with Hematological disease. Methods 41 patients with Hematolog ical diseases were ass essed on the SDS and the results were compared with normal control subjects. [ WT5"HZ Res ults Patients with Hematological diseases scored higher than the nor mal control subjects on depressed mood. Female patients had higher scores than the males. W hen compared to the patients with non-Hematological diseases, there were signifi cant differences in females but not in males. Depressed mood in patients with He matological diseases endorsed significantly more items on active-somatic and spi rit-action than active depressed mood. Conclusion Medical professions should co nsider the emotional aspects of patients in order to devise a more comprehensive plan for treatment. 相似文献
13.
脑出血继发性脑室出血的临床、CT与预后分析 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨脑出血继发性脑室出血的临床、CT与预后。方法 对83例患者的临床资料、CT表现及病死率进行分析。结果 >70岁组、发病时血压急骤升高、中-重度昏迷、血肿量>50ml,CT显示Ⅲ、Ⅳ脑室受累、环池、四叠体池改变且并发上消化道出血时病死率均高(P<0.001),血肿量>90ml及全脑室铸型者病死率均为100%。性别、合并糖尿病、出血部位、并发蛛网膜下腔出血的病死率无统计学意义。结论 患者年龄、发病时头痛、血压急骤升高、意识状态、Ⅲ、Ⅳ脑室受累、环池改变及血肿量与预后有关,最佳治疗方案、手术方式的选择可以降低病死率。 相似文献
14.
15.
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P<0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组犤分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P<0.05;(1.27±0.17)μmol/g犦显著升高(F=92.572,43.051,P<0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P>0.05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P<0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P<0.05),且神经功能评分有明显改善。结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。 相似文献
16.
目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-кB)及其靶基因环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组,其中两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术(SS),对照组仅给予两次相隔3d的假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-кB及COX-2的表达。结果预缺血组NF-кB的表达和COX-2的mRNA转录水平均低于缺血组(P0.01)。结论局灶性脑缺血预处理可有效抑制再次缺血后NF-кB的激活和COX-2的基因转录,NF-кB活化减少以及由此所致的COX-2表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。 相似文献
17.
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 选择近交系雄性SD大鼠作为肝移植的供、受者;采用单纯随机方法将48只SD大鼠随机分为对照组、抑制组和诱导组(每组供、受者各8只).对照组:供肝不用任何药物处理;抑制组:在获取供肝前24 h,经供者腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉20 mg/kg进行预处理;诱导组:在获取供肝前24 h,经供者腹腔注射HO-1诱导剂钴原卟啉5 mg/kg进行预处理.获取供肝后,在4℃UW液中冷保存24 h.肝移植前检测供肝HO-1的表达水平;肝移植后6 h采血并获取移植肝标本,分离培养枯否细胞;检测受者的肝功能;检测枯否细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;观察移植肝组织病理学表现以及枯否细胞CD14 mRNA的表达水平和蛋白含量测定.结果 移植前诱导组供肝HO-1的表达水平明显增高.移植后诱导组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量明显降低;移植肝组织病理学损伤减轻;枯否细胞培养上清中TNF-α和IL-6含量减少;而且枯否细胞上的CD14 mRNA表达水平和蛋白含量也明显低于抑制组.结论 诱导供肝HO-1表达上调可能抑制了枯否细胞的激活,从而减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤. 相似文献
18.
缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展. 相似文献
19.
Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中的双重作用 总被引:1,自引:0,他引:1
Kupffer细胞足定居于肝内的巨细胞,在月十移植缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,门静脉恢复血流后刺激Kupffer细胞激活,释放活性氧族、多种炎性介质和细胞因子,对肝脏造成损伤.另一方面又可上调HO-1的表达,保护肝脏缺血再灌注损伤,因此,Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着双重效应. 相似文献
20.
原位肝移植术后早期肺部感染55例分析 总被引:1,自引:1,他引:0
回顾性分析2005-04/2007-05昆明医学院第一附属医院器官移植中心收治的55例原位肝移植患者的临床资料,均排除术前肺部感染,分析术后早期(<1个月)肺部感染的主要致病菌、感染发生时间及危险因素.术后共发生肺部感染17例(31%),其中14例(82%)发生于术后7 d内;12例(71%)为混合感染;死亡3例(18%),死亡病例中1例为移植物抗宿主病并发肺部感染.17例肺部感染的患者中分离出病原菌14种24株,其中革兰氏阳性细菌5种共11株(46%),革兰氏阴性细菌6种8株(33%).真菌3种共5株(21%).多种病原微生物可致原位肝移植术后感染,真菌感染发病率呈上升趋势.术中输血量、机械通气时间,术前肝功能状态与术后感染相关. 相似文献