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21.
重症急性胰腺炎(series acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的危重疾病,病情进展迅速,病死率高.因此,早期对SAP发病机制中的相关因素进行干预可能成为治疗SAP的重要措施.  相似文献   
22.
庄桂凤  曾仕平 《海南医学》2007,18(5):152-153
自从1983年从胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌(helicobacter pgyori,Hp)以来,大量研究表明Hp与慢性胃炎及胃癌有密切关系,许多学者进行了大量深入细致的研究,并取得了很大的进展,本文就有关内容综述如下.  相似文献   
23.
目的:探讨食管胃底静脉曲张破裂出血的相关危险因素。方法:选取135例食管胃底静脉曲张的肝硬化患者,跟踪随访6个月,其中76例并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者为出血组,59例未并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者为对照组。观察比较食管胃底曲张静脉红色征(RC)、凝血酶原时间(PT)、门静脉主干内径(PVD)、脾门静脉内径(SVD)、脾长径(SPL)、脾厚度(SPT)、腹水最大液性暗区深度(ASmax)等相关指标。结果:出血组RC、PT、PVD、SVD、SPT、ASmax)等指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。经Logistic逐步分析发现,RC、PT、PVD、ASmax与食管胃底静脉曲张破裂出血关系密切。结论:RC、PT、PVD、ASmax是食管胃底静脉曲张破裂出血的危险因素,临床上应根据其变化及早进行干预,有利于提高肝硬化患者生活质量。  相似文献   
24.
重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
曾仕平  蔡笃雄 《中国热带医学》2006,6(5):869-870,883
重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂,中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。  相似文献   
25.
慢性乙型肝炎是导致肝硬化、肝功能衰竭和原发性肝癌的主要危险因素之一.估计全球每年有100万~200万人直接死于HBV持续感染[1].中国每年乙型肝炎发病超过600万人次.目前,已发现的HBV基因型为A~H 8种[2].  相似文献   
26.
陈军  曾仕平  汤静  谭琰 《现代预防医学》2012,39(3):786-787,789
[目的]观察生长抑素对急性胰腺炎(AP)患者血清抵抗素水平的影响。[方法]选择AP患者54例,随机分为基础治疗亚组(28例)和生长抑素治疗亚组(26例),以正常健康人40例为正常对照组。基础治疗亚组给予包括重症监护,应用抗生素,改善脏器微循环,加强对症、支持等治疗;生长抑素治疗亚组在基础治疗的同时加用生长抑素针。所有入选研究者分别于治疗前、治疗后d3、d7测定APACHEⅡ积分、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和抵抗素水平。[结果]①治疗前MAP与SAP患者的血清抵抗素水平与hs-CRP浓度均较正常对照组显著升高(P﹤0.01),但SAP患者升高较MAP更为明显(P﹤0.01)。②治疗后d3,基础治疗亚组和生长抑素治疗亚组的抵抗素水平较治疗前进一步增加(P﹤0.01),但是APACHEⅡ积分与治疗前对比无明显差异(P﹥0.05)。③治疗后d7时,基础治疗亚组和生长抑素治疗亚组的抵抗素水平和APACHEⅡ积分均较治疗d3时明显下降(P﹤0.05),且与基础治疗亚组比较,生长抑素治疗亚组降低更为显著(P﹤0.05)。[结论]生长抑素能够降低血清抵抗素水平,减轻炎症反应,改善AP患者的病情严重程度。  相似文献   
27.
汤净  王琦  陈军  曾仕平  周元平 《广东医学》2008,29(10):1649-1652
目的 调查海南汉族慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌患者中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori) babA2、cagA、vacA基因型和亚型的分布,探讨H.pylori基因型差异与临床感染结局的关系。方法 自176例胃十二指肠疾病患者的胃镜活检胃黏膜标本中分离幽门螺杆菌菌株,提取幽门螺杆菌DNA,用聚合酶链反应检测H.pylori的cagA、vacA(vacAs1/ vacAs2/ vacAm1/ vacAm2)及babA2基因型。 结果 176例患者中H.pylori cagA的阳性率72.72%(128/176);babA2 54.55%(96/176);vacAs1 73.30%(129/176);vacAm2 67.05%(118/176);vacAs1/cagA 65.34%(115/176);vacAs1/babA2 51.70%(91/176);cagA/babA2 50.00% (88/176);vacAs1/cagA/babA2 51.14% (90/176)。慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者中vacAs1、cagA、cagA/ vacAs1基因型阳性率明显高于慢性浅表性胃炎患者(P<0.05)。其他基因型在各疾病间分布的差异无统计学显著性意义(P>0.05)。结论 海南汉族H. pylori感染的优势基因型为cagA, vacAsl, vacAm2, cagA/vacAs1。慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌患者中vacAs1、cagA 、cagA/vacAs1基因型更多见。未发现babA2基因型与H.pylori临床感染结局的相关性。 【关键词】 幽门螺杆菌 cagA基因 vacA基因 babA2基因 聚合酶链反应  相似文献   
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