奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑血管病44例

目的:观察奥扎格雷治疗缺血性脑血管病的疗效.方法:脑梗死患者44例,将注射用奥扎格雷钠80 mg溶于5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠溶液500 mL中静脉滴注,bid,2周为1个疗程,根据统一制定的卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定治疗效果,并进行统计学处理.结果:44例患者中,显著进步10例(22.7%),进步25例(56.8%),总有效率79.5%.不良反应少.结论:奥扎格雷钠为治疗缺血性脑血管病安全有效的药物.     

低分子肝素钙治疗缺血性脑血管病29例

目的:观察低分子肝素钙治疗缺血性脑血管病的疗效.方法:缺血性脑血管病患者29例,将4 100 U低分子肝素钙溶于0.4 mL 0.9%氯化钠注射液中皮下注射,每次注射持续10～15 s,q 12 h,疗程10 d.结果:显著进步7例(24.1%),进步17例(58.6%),总有效率82.7%.在治疗过程中不良反应少.结论:低分子肝素钙为治疗缺血性脑血管病有效和安全的药物.     

脑血管性卒中患者胰岛素水平的研究

目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P＜0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降.     

脑脊液穿刺不会使人变傻

每当病人被怀疑有神经系统异常时，医生会建议其做脑脊液检查，此时病人及家属经常执意不肯做，理由是做腰穿是抽“脊骨髓”、抽“脑水”，会使人变傻。这是没有医学根据的，往往会贻误病情，给病人造成无法挽回的损失。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达的相关性

鉴于在体研究帕金森病(Parkinson disease，PD)模型成功前黑质细胞凋亡的研究罕见报道，我们采用神经损毁剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作大鼠PD模型，采用免疫组织化学、电镜观察的方法，动态观察PD大鼠模型成功前促凋亡基因Bax蛋白表达与6-OHDA诱发的黑质细胞凋亡的关系。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量的关系

目的研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用,探讨左旋多巴治疗帕金森病(PD)的最佳方案。方法选用Wistar大鼠,采用改良的Thomas方法,用6-OHDA行脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病(PD)模型100只,随机分为两大组:PD模型组(n=25)、L-dopa治疗组(n=75),采用TUNEL方法观察左旋多巴小、中、大3种不同剂量犤10,50,100mg/(kg·d)犦、不同的作用时间(1,3,5,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后7d各项指标的变化。结果同一时点PD大鼠黑质细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加;1～7d小剂量组:从(412±35)个/mm2减少到(403±22)个/mm2,中剂量组从(468±33)个/mm2增加到(605±37)个/mm2,大剂量组从(759±61)个/mm2减少到(486±37)个/mm2;7～14d各时点减少。结论左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。     

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的：为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病（Parkinson disease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法：通过脑立体定位注射6－羟基多巴胺（6－OHDA）建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等，选择6－DHDA注射术后1、3、5、7、14及21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bcl-2 mRNA、P53 mRNA表达情况及铁的浓度。结果：用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组比较差异有显著性（P＜0．05），7d 细胞凋亡数为最高，21d最低；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋良，并逐渐加重;Bcl-2和铁随时间增加而升高，P53则在1d为最高，其后很快下降，但都高于对照组（P＜0．05）。结论：6－OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡，细胞凋亡参与了PD发病，并受到Bcl-2、P53和铁的影响。     

热休克蛋白70在大鼠黑质多巴胺神经元损伤中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠黑质多巴胺 (DA)神经元损伤中的表达以及在帕金森病 (PD)诊断中的意义。方法 :将 48只大鼠随机分为黑质DA神经元损毁组 (PD组 )和对照组各 2 4只。PD组注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)损毁大鼠黑质DA神经元 ,对照组仅注射 6 OHDA溶媒。于注射后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、尼氏染色、电镜手段动态观察HSP70在损毁的DA神经元中的表达以及DA神经元形态学变化。结果 :在 6 O HDA损毁黑质 1～ 2 1d ,对照组黑质HSP70表达和尼氏细胞计数差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PD组HSP70表达在 1d最高 ,7d锐减 ,14和 2 1d则逐渐减少 ,分别为 2 5 %、74%、87%及 88% ;尼氏细胞计数在 4个时间点分别减少1%、13%、35 %及 48% ;超微结构损伤程度呈进行性加重。结论 :PD渐进性发病具有其形态学基础 ,HSP70可作为DA神经元存活的指标和早期诊断PD的指标。     

记忆力减退是老年性痴呆吗

<正>我们经常可以听到上了年纪的人说真是老糊涂了岁月不饶人不是忘这就是忘那人老了,脑筋不管用了之类的话。随着年龄的增加,人的记忆力和智能也会像人体组织器官一样衰老,很多的疾病也能加速大脑的衰老。那么老人记忆力减退是否就是老年性痴呆呢?老年人记忆力好坏,受智能高低、教育     

左旋多巴加速帕金森病大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的:研究左旋多巴(L-dopa)对黑质细胞的神经毒性作用,探讨合理应用L-dopa治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)的方法。方法:通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,采用行为学、细胞凋亡(TUNEL观测法)、原位杂交的方法观察L-dopa小、中、大三种不同剂量[10 mg/ (kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)]在1、3、5、7天不同的作用时间对PD大鼠黑质细胞的毒性作用,以及治疗7天后各项指标的变化。结果:PD大鼠旋转行为、细胞凋亡数、Bcl-2 mRNA随着L-do- pa治疗的时间的延长和剂量的增加而增加,P53 mRNA在1天迅速达高峰,此后逐渐下降。除小剂量组外,中、大剂量L-dopa组各项指标均高于对照组(P＜0．05),停止治疗7天后,L-dopa治疗各组指标均得到改善。结论:L-dopa能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到Bcl-2 mRNA、P53 mRNA调控,小剂量、间隔使用L-dopa能有效减少其神经毒性作用。