幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究现状及展望

胃癌是严重威胁人类健康和生命的疾病。许多流行病学研究证明：幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，H．pylori，HP）与胃癌的危险性增高密切相关。1994年HP被WHO定为人胃癌的I类致癌原。相关研究为胃癌的一级预防提供了新的手段。但单纯的流行病学资料不能再深入了解HP与胃癌的关系。随着医学科学的发展，更加关注HP致病因子、免疫疫苗以及其致胃癌的分子机制的研究。     

植物多酚对胃癌的化学预防

 胃癌的发病是多因素相互作用的过程,与宿主因素、幽门螺杆菌（Hp）感染、饮食等因素相关。植物多酚是广泛存在于植物中的一大类多酚化合物的总称,具有较强的抗氧化性,许多动物实验和临床研究表明,多酚类物质能够通过抑制Hp感染、抑制核转录因子-κB(NF-κB)表达、促进肿瘤细胞凋亡等多种途径实现对胃癌的抑制。植物多酚的应用拓宽了胃癌化学预防的途径。     

肠梗阻对大鼠小肠、肝脏脂质过氧化损害的研究

目的：探讨肠梗阻对大鼠小肠、肝脏的过氧化脂质损害作用。方法：复制大鼠小肠梗阻模型,检测了肠梗阻后４ｈ及解除梗阻后１ｈ血、小肠及肝脏组织中雨二醛含量,超氧化物歧化酶活性的变化。结果：肠梗阻后４ｈ,血清、小肠、肝脏组织中 ＭＤＡ含量显著升高,解除梗阻后１ｈＭＤＡ含量进一步升高（Ｐ＜０．０５）;肠梗阻后及解除梗阻后肝脏、小肠组织中ＳＯＤ活性下降,而全血ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５）。结论：在肠梗阻状态下,自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损害,还可造成肝脏损害,这种损害在解除梗阻后１ｈ继续加重。     

小肠盲襻溃疡出血伴原发性小肠结石一例

患者,男,60岁,因间断便血6个月入院.30年前曾因“肠结核”在外院行小肠部分切除肠吻合术.查体:腹部原切口下方轻压痛,未触及包块.胃镜:胃黏膜光滑,十二指肠球部多发黏膜隆起.结肠镜检:乙状结肠、直肠黏膜点片状充血,未见溃疡和息肉.腹部增强CT扫描示:右中腹小肠内可见多个环状高密度影,大小约1.5 ～2.0 cm,CT值580 ～850 HU.局部小肠呈盲端样改变(图1).血常规:Hb71 g/L,RBC 3.52×1012/L,血小板计数和出、凝血时间均正常.临床诊断:小肠憩室伴结石形成,消化道出血.纠正贫血后行剖腹探查术,术中见距回盲部50 cm处可见小肠侧侧吻合口,长约10 cm.吻合口远端可见6 cm小肠盲襻,轻度扩张,其内可触及多枚结石.遂行小肠盲襻和吻合口切除,小肠端端吻合术.剖检标本所见:盲襻内黏膜有两处溃疡,分别为2 cm×2 cm和3 cm x3 cm大小,无活动性出血.盲襻内结石11枚(图2～4).病理诊断:小肠慢性溃疡伴肠结石.术后患者顺利出院,随访3个月,血常规Hb和RBC恢复正常,未再出血.     

β-甘草次酸对炎症相关胃癌的抑制作用及其机制

目的：探讨18β-甘草次酸（18β-GA）对炎症相关胃癌的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：将72只K19-Wnt/C2mE转基因胃癌小鼠随机分为18β-GA给药组（n=36）和对照组（n=36）。18β-GA给药组小鼠给予质量浓度0.1% 18β-GA饮水,对照组小鼠正常饮水。52周后观察2组小鼠胃癌发生率和胃黏膜形态表现,采用免疫组织化学染色法检测2组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、ATP4a、KCNE2、胃蛋白酶原C （PGC）、Wnt-1、β-catenin和环氧化酶2（COX-2）的组织化学评分（H-score）。结果：对照组小鼠胃黏膜出现隆起型肿瘤、不典型增生和慢性胃炎。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃癌发生率明显降低（P=0.019）,肿瘤体积明显缩小（P<0.01）,胃黏膜细胞及组织结构异型性减少,炎症反应减轻。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、Wnt-1、β-catenin和COX-2的H-score明显降低（P<0.05）,ATP4a、KCNE2和PGC H-score明显升高（P<0.05）。结论：18β-GA可抑制K19-Wnt/C2mE转基因小鼠胃癌的发生,其作用机制可能是18β-GA减轻胃黏膜内炎症反应,有效改善胃黏膜上皮细胞分化,从而抑制胃癌发病。     

粘连性小肠梗阻肠绞窄预测因素和手术干预对梗阻复发影响研究

目的 分析粘连性小肠梗阻（aSBO）发生肠绞窄的相关预测因素,并探讨手术治疗对aSBO复发的影响。方法 回顾性分析2013年1月至2016年4月吉林大学第一医院胃结直肠外科收治的288例aSBO病人临床资料,采用Logistic回归分析筛选肠绞窄发生的相关因素并随访比较aSBO病人手术治疗和非手术治疗后的复发率。结果 288例中绞窄性肠梗阻37例（12.9%）,单纯性肠梗阻251例（87.1%）。多因素回归分析显示：心率增快［＞100次/min;OR（95%CI）：4.14（1.31-13.07）,P=0.015］、白细胞计数增高［＞15×109/L;OR（95%CI）：4.31（1.31-14.16）,P=0.016］、腹部CT示肠系膜肿胀增厚［OR（95%CI）：11.04（2.18-55.92）,P=0.004］和CT示腹腔积液［OR（95%CI）：28.36（9.85-81.66）,P＜0.01］是预测肠绞窄的独立因素。84例（29.2%）在随访期间出现肠梗阻复发,手术治疗组的复发率（21.3%,26/122）与非手术治疗组（34.9%,58/166）相比明显下降（P=0.01）。结论 心率增快、白细胞计数升高、腹部CT示肠系膜肿胀增厚和腹腔积液,可作为aSBO肠绞窄发生的预测因素,外科干预可降低aSBO的复发率。     

腹壁无瘢痕腹腔镜直肠癌根治联合子宫切除1例报告

<正>1临床资料患者,女性,62岁,因不规律性阴道出血50d,便中带血1个月入院。50d前因不规律性阴道流血,在外院诊断为子宫肌瘤,拟行手术治疗时,出现便中带鲜血。行结肠镜检查示:距肛门缘11.0～14.0cm直肠内可见3.0cm×3.0cm溃疡     

恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔一例

患者男,52岁.因间断性发热2个月,出皮疹20 d入院.患者于2个月前开始出现发热,体温38℃～39℃.当地诊所按感冒给予退热、抗感染治疗,20 d前开始出现皮疹,分布于颈部、躯干,为指甲大小的片状圆形隆起,色淡红,中心苍白、凹陷,质硬,病程第40天时出现血便,血便5日后变为稀水样便.实验室检查:白细胞15×109/L,血小板63×109/L,免疫球蛋白IGG 17.100,IGA 6.960,IGM 3.450,类风湿因子RHF阴性,抗链球菌溶血素ASO阴性.     

肛管直肠恶性黑色素瘤伴肝转移一例

患者女,62岁.因肛门间断坠痛1个月就诊.肛诊:自齿状线起至直肠6 cm处有一肿物,约6 cm×8 cm大,表面黑色.纤维结肠镜检:肿物局限于齿状线及直肠,肠腔狭窄,内镜勉强通过.肿瘤活检病理诊断:直肠恶性肿瘤,黑色素瘤可能性大.     

血清抗幽门螺杆菌IgG抗体、胃蛋白酶原水平与胃癌发病的相关性分析

目的研究长春地区人群血清抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)IgG抗体、胃蛋白酶原水平和胃癌发病的相关性,为胃癌的防治研究提供依据和流行病学资料。方法选择2008年10月至2011年2月吉林大学第一医院明确诊断的450例原发性胃癌患者作为病例组,选择同时期体检中心1072例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中Hp IgG抗体、胃蛋白酶原Ⅰ(PGI)和Ⅱ(PGII)的水平,确定Hp菌感染和萎缩性胃炎的发生状况。以PGI≤82.3μg/L,同时PGI/PGII≤6.05作为萎缩性胃炎的诊断标准。结果胃癌组与对照组相比,Hp感染阳性率明显增高(69.1%vs.52.4%,χ2=36.1,P<0.001)。胃癌组中血清PGI水平与对照组比较无显著差异(93.2vs.88.9μg/L,P<0.001),而PGII浓度显著升高(15.9vs.11.3μg/L,P<0.001),同时PGI/PGII比值明显降低(5.4vs.7.8,P<0.001)。胃癌组中患萎缩性胃炎的比例明显高于对照组(31.4%vs.10.4%,P<0.001)。多因素回归分析显示:在调整年龄和性别因素后,Hp感染和萎缩性胃炎均为胃癌发病的独立危险因素。结论本研究对象人群中Hp感染率,尤其是青年胃癌患者中Hp感染率仍然较高,Hp感染和萎缩性胃炎是胃癌发病的危险因素。与PGI相比,血清PGII浓度和PGI/PGII比值可能成为胃癌筛选的潜在血清学标志物。