典型与不典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病的预后相关因素分析

目的 探讨典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病(CLL)与不典型CLL在临床特征、Binet分期、淋巴细胞绝对计数(ALC)、ZAP-70蛋白表达、CD38表达、IgVH突变和遗传学特性等预后因素上的差异.方法 参照英国CLL临床指南诊断评分系统,77例患者中积分5分的有61例,为典型CLL,积分为4分或3分的有16例,为不典型CLL.采用多参数流式细胞术(FCM)对77例CLL患者的外周血或骨髓标本进行免疫表型检测,包括CD5、CD19、CD23、FMC7、slg(κ和λ)、CD20、CD79b,并检测预后相关因素ZAP-70和CD38的表达水平;采用多重RT-PCR检测IgVH基因突变状态;组合探针荧光原位杂交(FISH)技术检测分子遗传学异常.结果 典型CLL与不典型CLL两组患者在性别、年龄、IgVH基因突变率、ZAP70表达上的差异均无统计学意义(P值分别为0.398、0.189、0.268和0.131);不典型CLL组中ALC≥50×109/L、Binet B+C期和CD38 阳性率≥30%所占比例(分别为43.8%、87.5%、43.8%)明显高于典型CLL组(分别为16.4%、36.1%、16.4%)(P=0.026、P<0.01和P=0.026);典型与不典型CLL组的分子遗传学结果也有显著差异,典型CLL组中单独伴有del(13q14)异常的比例(26.8%)大于不典型组(7.6%),而del(17p13)或del(11q22)异常的比例(12.2%)小于不典型组(46.2%)(P=0.022).结论 典型免疫表型CLL与不典型CLL在Binet分期、ALC、CD38表达和遗传学特性上有显著差异.     

颅脑外伤去骨瓣减压术后并发脑积水的预测模型建立与验证

目的基于临床资料建立并验证创伤性颅脑损伤（TBI）去骨瓣减压（DC）术后并发脑积水（PTH）的预测模型。 方法选取解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科自2010年1月至2019年12月诊治的符合纳入条件的451例TBI患者,随访6个月后根据PTH诊断标准分为PTH组（127例）和无PTH组（324例）,分析与之可能相关的15项因素。采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归降低数据维度和筛选预测因子。纳入多因素Logistic回归分析后建立预测模型并制作列线图,受试者工作特征曲线（ROC）和校准曲线用于检测模型的区分度和拟合优度,决策曲线分析（DCA）评价模型的临床适用性。 结果LASSO回归筛选出5个预测因子并用于构成模型。经过验证,模型的ROC曲线下面积为0.762。校准曲线显示预测概率与实际概率有很好的一致性。DCA表明模型在一定范围内的临床适用性。 结论本研究建立一个PTH的预测模型,具有良好的区分度、拟合优度和临床适用性,有利于高危患者的识别和针对性随访干预。     

胆汁淤积性肝病婴儿肝移植后他克莫司浓度影响的因素

目的 探讨胆汁淤积性肝病婴儿肝移植后他克莫司浓度影响因素,为个体化治疗提供依据。方法 回顾性分析2018年1月—2020年12月北京友谊医院肝移植中心的胆汁淤积性肝病婴儿(≤12个月)肝移植病例56例,收集使用伏立康唑前3 d内他克莫司的剂量及血药浓度、临床指标,使用伏立康唑后3,5,7 d他克莫司的剂量和血药浓度及伏立康唑的剂量和血药浓度,对他克莫司的血药浓度与性别、临床指标及合并伏立康唑进行相关性分析。结果 性别、血清白蛋白浓度与他克莫司的血药浓度有显著相关性(P<0.05);合并伏立康唑后,他克莫司的维持剂量显著降低(P<0.01),标准化血药浓度较合并前显著性升高(P<0.01),他克莫司浓度无显著变化(P>0.01);合并伏立康唑后他克莫司减量情况个体差异很大,且减量情况与伏立康唑浓度高低无显著相关性。结论 伏立康唑对他克莫司的影响存在显著的个体差异性,说明书中减量至原剂量1/3并不适用所有患者,两者联用后应密切监测他克莫司血药浓度,及时调整给药剂量使血药浓度达到有效范围。     

西尼罗热传入风险因子监测及口岸预防控制措施

[目的]分析西尼罗热传人我国的各种风险因子,并对其进行监测;提出在国境口岸预防控制西尼罗热的措施。[方法）了解国内外对西尼罗热的研究进展,分析和监测影响西尼罗热传人我国的各种风险因子。其包括候鸟迁徙,可传播西尼罗热的蚊类的分布,疫区入境人群等。[结果]鸦科的鸟类对西尼罗热特别易感,我国共有鸦科鸟类11属27种,并且是常见鸟类。我国有3条候鸟迁徙路线,传播西尼罗热的风险较高。致倦库蚊、淡色库蚊、三带喙库蚊、凶小库蚊等我国常见蚊种可以传播西尼罗热。西尼罗病毒与在我国流行较为广泛的乙型脑炎病毒存在交叉免疫反应。[结论]目前尚未发现我国存在西尼罗病毒的证据,但存在传入风险,国境口岸可以采取分级应对的措施。     

他克莫司与伏立康唑联合使用不良反应信号挖掘与分析

目的 利用美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)不良事件报告系统(FDA adverse event reporting system,FAERS),挖掘与分析免疫抑制剂他克莫司与伏立康唑联合使用的不良反应信号,以期为临床联合用药提供参考.方法 检索2010年1月1日...     

基于 TMT 蛋白组学技术探讨氯化汞致小鼠肝脏损伤的机制

摘要:目的 利用蛋白组学技术筛选并鉴定氯化汞染毒后小鼠肝脏差异表达蛋白,为氯化汞的肝毒性作用机制研究 提供线索。方法 45只6周龄雄性 C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组,不同剂量氯化汞处理组,即低剂量组(1 mg/kg)、中低剂量组(4mg/kg)、中高剂量组(8mg/kg)、高剂量组(16mg/kg)。氯化汞处理组每天灌胃给予不同剂量氯 化汞,对照组给予等体积水,监测小鼠体重变化。第28天灌胃后处死小鼠,收集血清和肝脏组织,测定其血清丙氨酸氨 基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、肝脏谷胱甘肽过 氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;苏木精-伊红(hematoxylin-eosinstaining, HE)染色观察肝脏病理学变化;采用串联质谱标签(tandem masstags,TMT)定量蛋白组学技术鉴定对照组与氯化汞高 剂量组肝脏的差异表达蛋白(differentiallyexpressedproteins,DEPs),并对其进行 GO 富集、KEGG通路富集分析。结果 与对照组相比,中高剂量组与高剂量组小鼠体重降低(均 P<0.05)、血清 ALT 活性显著增高、肝脏 GSH-Px、CAT 水平 下降。HE染色结果显示氯化汞染毒可引起多种类型的肝细胞损伤。蛋白组学结果显示,与对照组相比,氯化汞高剂量 组小鼠肝脏差异表达蛋白共有195个,其中上调99个、下调96个;GO 富集分析显示氯化汞参与小鼠肝脏的糖代谢负调 控、天冬氨酸家族氨基酸代谢等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,氯化汞染毒可通过影响 CYP450介导的外源化 合物代谢、类固醇激素代谢、花生四烯酸代谢、胆汁分泌等信号通路产生肝脏毒性。结论 氯化汞染毒严重影响小鼠肝 脏多种蛋白的表达,导致相关代谢通路紊乱。     

秦艳虹教授治疗儿童夜遗尿的“心行药”疗法总结

儿童夜遗尿发病率高,秦艳虹教授从医将近30年,治疗该病临床经验丰富,考虑到该病的特殊性及对整个家庭的危害严重,认为对于该病的治疗,应从医家、患儿自身、家长三方面着手,使整个家庭接受相应的教育与指导后,采用心理疏导、行为指导、药物辅导三项合一的综合疗法来进行治疗。通过三方合作,该法在临床的运用中获得了明显疗效,甚至大部分达到了治愈的效果。     

秦艳虹教授治疗传染性单核细胞增多症临床举隅

传染性单核细胞增多症,即IM,以发热,淋巴结肿大等为主要症状,有较强的传染性,淋巴结肿大全身皆可累及,还可出现肝脾肿大,而且由于症状不典型,可出现漏诊或者误诊的情况,并且目前抗病毒药物治疗会发生不良反应,从中医角度分析,IM属于温病范畴,从中医角度治疗可以防止误诊,而且疗效可观。     

典型与不典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病的预后相关因素分析

Objective To analyze the proguostic factors for chronic lymphocytic leukemia (CLL) with typical and atypical immunophenotype. The parameters analyzed included sex, age, Binet stages, abso-lute lymphocyte count (ALC), immunoglobulin heavy-chain variable region (IgVH) gene mutation status, ZAP-70 protein, CD38 expression and cytogenetic aberrations. Methods According to the clinical guideline and scoring system for CLL in Britain, among 77 patients, 61 patients with score 5 called typical immunophe-notype CLL, 16 with score 4 or 3 were atypical immunophenotype CI,L. Multiparameter flow cytometry was employed for immunophenotypic analysis in 77 CLL patients for CD5, CD19, CD23, FMC7, slg, CD20, CD79h expression and ZAP-70 protein and CD38. IgVH mutation status was detected by multiplex RT-PCR and sequencing of the purified PCR amplification products. Fluorescence in situ hybridization (FISH) and a panel of probes were used to detect cytogenetic aberrations. Results There was no significant difference be-tween the two groups in sex, age, ZAP-70 and IgVH mutation status (P =0.398, P =0. 189, P =0.268 and P =0. 131, respectively). The incidence of ALC≥50 × 109/L, Binet B + C, CD38 ≥30% in atypical CLL patients(43.8%, 87.5% and 43.8%, respectively) were higher than that in typical group (16.4%, 36.1% and 16.4%, respectively) (P = 0. 026, P < 0. 01 and P = 0. 026, respectively). The proportion of typical patients (26. 8%) with a 13q14 deletion as sole abnormality was higher than that of atypical patients (7.6%), and that with deletion of 11q22 or 17p13 was lower than that of atypical patients (12.2% vs 46.2%) (P = 0. 022). Conclusion There were obvious differences between the typical immunophenotype CLL and atypical CLL in ALC, Binet stages, CD38 expression level and cytogenetic aberrations.