牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤保护作用及其机制研究

目的：本研究旨在探讨牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法：采用Longa 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。实验随机分为假手术组,模型组,模型+ 依达拉奉阳性对照组（3.24 μmol·kg-1）,模型+ 牡荆苷（1.62、3.24、6.48 μmol·kg-1）不同剂量组,大鼠缺血2 h 再灌注1 h 后腹腔注射给药,连续给药时间为1 d 和3 d。2,3,5- 氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）测大鼠脑梗死体积,干湿重法测脑组织含水量,相应试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）含量,免疫组化检测水孔通道蛋白4（aquaporin 4,AQP-4）阳性细胞表达,RTqPCR检测Toll 样受体4 （Toll-like receptor 4,TLR4）和核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA 表达水平,ELISA 测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）含量,HE 染色观察大鼠神经细胞的形态。结果：与假手术组相比,模型组大鼠再灌注后缺血侧脑组织出现明显的梗死灶,含水量明显增多,SOD 活性明显降低,ROS 和MDA 含量明显升高;与模型组相比,给药组大鼠脑组织含水量降低,抗氧化酶活性升高,抗炎作用显著,显著改善脑缺血再灌注大鼠细胞病理形态,在一定剂量范围内,呈剂量依赖性;与依达拉奉对照组相比,牡荆苷中、低剂量组作用较弱（P<0.01,P<0.05）;牡荆苷高剂量组与依达拉奉作用相当,差异无显著性。结论：牡荆苷对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用可能是通过抗氧化应激和抗炎作用实现。     

氧亲和力下降血红蛋白病Hb Sunshine Seth 1例报道并文献复习北大核心CSCD

血红蛋白病Hb Sunshine Seth是一种编码珠蛋白α2链的基因(HBA2)突变造成血红蛋白携氧能力下降的血红蛋白病。该病首先报道于1979年,好发于高加索人群,多为常染色体显性遗传。临床表现为紫绀、血氧饱和度下降和无症状贫血[1]。实验室检查包括血气分析提示氧解离曲线右移,高效液相色谱(HPLC)、等电聚焦(IEF)或毛细管电泳(CE)可发现异常血红蛋白。本文我们报道血红蛋白病Hb Sunshine Seth 1例并总结复习相关文献,以提高对该病的认识。     

意义未明的单克隆丙种球蛋白血症的临床特征及疾病进展相关因素分析北大核心CSCD

目的探究我国意义未明的单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)患者的临床特征及疾病进展相关因素。方法回顾性分析2004年1月至2022年1月北京协和医院确诊的1037例MGUS患者的临床资料。结果1037例患者中,男636例(61.3%),中位诊断年龄58(18~94)岁,中位血清单克隆免疫球蛋白(M蛋白)水平为2.7(0~29.4)g/L。IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、轻链型分别为380例(59.7%)、143例(22.5%)、103例(16.2%)、4例(0.6%)、6例(0.9%)。血清游离轻链比例(sFLCr)异常患者171例(31.9%)。按照梅奥危险分层,低危、中低危、中高危、高危组患者分别为254例(59.5%)、126例(29.5%)、43例(10.1%)、4例(0.9%)。中位随访47(1~204)个月后,34例(4.3%)发生疾病进展,22例(2.8%)死亡,进展率为1.06(0.99~1.13)/100人年。IgM-MGUS的进展率显著高于非IgM-MGUS(2.87/100人年对0.99/100人年,P=0.002)。在非IgM-MGUS组患者中,梅奥分层为低危、中低危、中高危组患者的进展率依次为0.32(0.25~0.39)/100人年、1.82(1.55~2.09)/100人年和2.71(1.93~3.49)/100人年,差异有统计学意义(P=0.005)。结论与非IgM-MGUS相比,IgM-MGUS的疾病进展风险更高。梅奥危险分层模型适用于中国非IgM-MGUS患者。     

卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究

 目的 探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Sponta neously hypertensive rat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨.方法 采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar- Kyoto, WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析.结果 治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P＜0.01),接近WKY组(P＞0.05).结论 成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用.     

0.6%苦参素盐水滴注致发热1例

病人,女,42岁.单位体检时发现HBsAg( ),诊断为"乙型肝炎".给予注射用苦参素(商品名"美地兰",北京四环科宝制药有限公司生产,国药准字H20030956,批号07051004)0.6 g溶于生理盐水250 ml 内缓慢静脉滴注,1次/d.     

西罗莫司成功治疗干扰素及阿糖胞苷治疗失败的Erdheim-Chester病1例北大核心CSCD

患者,女,35岁,因干咳1年,活动后喘憋5个月于2019年12月就诊于我院。患者2018年10月无诱因出现干咳,2019年7月起干咳加重,逐渐出现活动后呼吸困难。患者就诊于外院,B超提示心包积液、双侧大量胸腔积液,取胸腔穿刺引流液行病原学、结核DNA及瘤细胞检测均未见异常。筛查抗核抗体谱、肿瘤标志物均为阴性。行PET/CT:心包稍增厚,代谢轻度增高,SUVmax 3.5,双侧肱骨头及双侧肱骨上段、骶椎、双侧髂骨、右侧坐骨及双侧股骨上段见多发结节状异常代谢增高灶,SUVmax 13.1,双附件各见一结节状代谢浓聚,SUVmax 5.6,腹膜后、肠系膜间隙多发淋巴结肿大,SUVmax 6.7。完善全身骨显像:双侧胫骨中上段及两侧股骨下段、双侧腓骨中上段硬化性改变,伴颅骨、双肩关节、双侧肱骨中上段、双侧骶髂关节、双侧髋关节、双侧股骨大转子骨质骨显像代谢对称性活跃。     

费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤的诊断与治疗:JAK2 V617F基因突变评价

简要回顾了近百余年人们对骨髓增殖性肿瘤(MPN)的认识过程,重点讨论这一类疾病的诊断与治疗.JAK2 V617F基因突变的发现将费城染色体阴性(Ph-)MPN带入分子生物学时代,为临床提供了重要的诊断手段和依据,指导、研发了芦可替尼(ruxolitinib)等一批靶向药物.但是,与慢性粒细胞白血病(CML)中的bcr-abl不同,JAK2 V617F突变不是MPN诊断的“金标准”,其他辅助检查和鉴别诊断仍不可少.目前,JAK抑制剂开始用于Ph-MPN患者,有一定的适应证,远期疗效正在观察,目前还不能替代有效的常规治疗,如羟基脲、阿司匹林等.     

某边防部队365名官兵胃内镜检查结果分析

边防官兵常年在外执勤巡逻，胃病发病率较高。我们依托驻地县医院，对来自边防一线和二线共365名官兵进行胃内镜检查，并同时取胃黏膜活检。现将结果报告如下。     

利用激光显微切割联合质谱蛋白质组学方法进行系统性淀粉样变性分型北大核心CSCD

目的 评估利用激光显微切割联合质谱蛋白质组学技术对系统性淀粉样变性进行分型的有效性.方法 以138例病理确诊为淀粉样变性患者的经福尔马林固定石蜡包埋标本为研究对象.利用显微切割收集刚果红染色阳性区域组织并行质谱蛋白质组学分析,以指数修正的蛋白质丰度指标（emPAI）为标准,根据丰度最高的致淀粉样变蛋白判定淀粉样变性亚型.结果 在138份组织标本中,腹壁脂肪占26％,舌体占19％,齿龈占11％,肾脏占9％,胃肠道占9％,心脏占6％,其余类型样本占20％.总共121例患者获得成功分型,包括轻链型106例（87.6％）,遗传性甲状腺转运球蛋白型7例（5.8％）,致淀粉样变蛋白A型、重链/重链＋轻链型及纤维蛋白原α链型各2例（1.7％）,载脂蛋白A-Ⅱ型及溶菌酶型各1例（0.8％）.5例被排除淀粉样变性诊断,12例分型失败.总体诊断准确率为91.3％.在各种组织类型标本中,腹壁脂肪组织的分型成功率最低,仅为83.3％.结论 激光显微切割联合质谱蛋白质组学方法能有效鉴定出淀粉样变性亚型.