急性淋巴细胞白血病患儿WAVE1和p22phox的表达及WAVE1与氧化应激的关系

目的：研究儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患者外周血单个核细胞(PBMCs)中WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1（WAVE1）及NADPH氧化酶亚基p22phox的表达并探讨WAVE1表达与白血病病程及氧化应激的关系。方法：实时定量PCR法测定41例ALL儿童及10例正常对照儿童PBMCs中WAVE1和p22phox的表达水平。黄嘌呤氧化酶法（羟胺法）和二硫代二硝基苯甲酸法（DTNB法）分别测定外周血血浆总超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：①儿童ALL活动期组（初治+复发）PBMCs中WAVE1,p22phox的表达水平与正常对照组和完全缓解组相比均显著增高(P< 0.01); ALL完全缓解组中,WAVE1,p22phox表达高于正常对照组(P<0.05);②正常对照组、活动期组和缓解组血浆SOD活力分别为166.35±27.93, 22.62±7.39, 107.11±28.57 U/mL; GSH-Px活力分别为490.94±39.38,91.73±28.88,267.56±82.64 μmol/L。ALL活动期组外周血血浆总SOD,GSH-Px活性较完全缓解和正常儿童明显降低（P<0.01）;③ 随着WAVE1和p22phox的高表达,血浆中SOD, GSH-Px活性呈现下降趋势。WAVE1的表达水平与p22phox表达水平呈正相关（r=0.34,P< 0.05）,与血浆SOD,GSH-Px活性呈负相关（r分别为-0.336和-0.408,P<0.05）。结论：与正常对照组相比,WAVE1和p22phox在儿童ALL PBMCs中表达增高,而且其变化与ALL病程相关。ALL患儿氧化应激可能参与了WAVE1表达的调控。［中国当代儿科杂志,2009,11（2）：88-92］     

317例儿童不明原因发热的临床分析

目的：探讨儿童不明原因发热(FUO)的病因,诊断方法和思维方式。方法：回顾性地总结分析1996年1月至2000年12月符合FUO诊断标准的住院患儿317例。结果：317例中明确诊断有298例,确诊率为94.0%。感染性疾病160例(53.7%),非感染性疾病138例(46.3%),两者之比为1.15∶1。最终确定诊断的方法分别为：临床综合诊断140例(47.0%);血清和骨髓细菌培养检查64例(21.5%);组织活检37例(12.4%);影像学检查35例(11.7%);尸体解剖11例(3.7%);骨髓形态学确诊6例(1.9%);回顾性诊断5例(1.7%)。结论：根据临床经过和必要的实验室检查大部分FUO病例可以明确病因诊断,病理学检查对疑难病例的诊断提供重要依据,极少数病人最终只能依赖尸检明确诊断。感染性疾病、结缔组织病和恶性肿瘤性疾病是该组FUO的主要原因。     

儿童急性白血病端粒酶活性与p15基因表达关系的研究(英文)

目的：探讨端粒酶活性与pINK4b(p15)基因表达在儿童急性白血病(AL)发病中的关系。方法：采用改良端粒重复序列PCR扩增和逆转录聚合酶链反应检测27例儿童AL骨髓单个核细胞端粒酶活性和p15基因表达情况,并与9例正常骨髓单个核细胞端粒酶活性及p15基因表达进行比较。结果：初诊时,AL患儿骨髓细胞端粒酶活性(34. 5±37. 0)TPG较对照组(2. 4±2. 2 )TPG明显增高(P<0. 001 ); AL患儿p15基因表达水平(9. 8±16. 2)%, 明显低于对照组(45. 8±16. 9)% (P<0. 001 )。AL患儿骨髓细胞端粒酶活性与p15基因表达水平之间无相关关系(r= 0.01304, P> 0. 05)。结论：端粒酶活化和p15基因表达水平降低与急性髓性白血病发展有关,但两者可能通过不同的机制作用于白血病。     

儿童急性白血病治疗的哲学思考

急性白血病是儿童时期最常见的恶性肿瘤 ,近年来对儿童急性白血病的治疗虽取得了长足的进展 ,但仍存在不少问题。从哲学的角度对儿童急性白血病临床治疗工作中应注意的问题和哲学思维在其中的应用作一阐述。     

急性白血病儿童在长期治疗中的心理问题与对策

急性白血病（acute leukemia，AL）是儿童时期最常见的恶性肿瘤，占儿童恶性肿瘤的35％，严重危害儿童的健康。近年来，儿童急性白血病的治疗取得了长足的进步，但仍存在不少问题，尤其是患儿的心理问题。现将儿童急性白血病长期治疗中应注意的心理问题和对策介绍如下。     

儿童狼疮性肾炎18例临床分析

儿童狼疮性肾炎１８例临床分析湖南湘潭电机厂职工医院（４１１１０１）刘义坚，曹励之系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）常侵袭肾脏。小儿狼疮性肾炎（ＬＮ）病情较重，预后差。现将我院１９８９～１９９４年收治的２６例小儿ＳＬＥ中经临床及实验室证实为ＬＮ１８例的有关资料报...     

p73基因失活在儿童急性淋巴细胞白血病发病和预后中的意义

目的 探讨p73基因mRNA失表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的发病和预后的关系。方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了34例ALL患儿骨髓单个核细胞内p73 mRNA的表达情况，并分析了p73 mRNA失表达与化疗的反应及复发的关系。结果 儿童ALL患者中p73 mRNA失表达率达26．5％(9/34)，且与诱导缓解治疗的反应和复发显著相关(P＜0．05)。结论 p73m RNA失表达在小儿ALL的发病过程中起重要作用，p73 mRNA检测对评估儿童ALL预后，指导临床治疗有一定临床意义。     

三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达

目的：观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c-myc mRNA表达的作用，并探讨其作用机制。方法：应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测，观察0μmol／L、0．5μmol／L、lμmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／LAs2O3分别作用24h、48h、72h后，对K562细胞增殖及活力的影响。应用RT-PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c-myc mRNA和蛋白表达的变化。结果：As2O3诱导后K562细胞核DNA凝缩，核片段化，最后形成凋亡小体。在一定范围内，随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的延长，细胞存活率明显下降；流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡，影响细胞周期，细胞阻滞于G2／M期；As2O3处理后c-myc mRNA和c-myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势。结论：As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱导凋亡，其作用机制可能是使细胞受阻于G2／M期而进入凋亡程序，c-myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因调控。     

播散性隐球菌病5例

目的 探讨播散性隐球菌病的临床及诊断。方法 对1993-2003年经淋巴结活检确诊小儿播散性隐球菌病5例进行回顾性分析。结果 经临床、实验室检查均不能确诊,最后经淋巴结活检明确为播散性隐球菌病,予抗真菌治疗,死亡1例,临床治愈1例,好转出院3例。结论 播散性隐球菌病临床表现缺乏特异性,诊断较困难。而淋巴结活检对该病有确诊意义。     

结核性脑膜炎患儿脑脊液腺苷脱氨酶活力的变化

目的 观察治疗前后结核性脑膜炎(TBM)患儿脑脊液(CSF)腺苷氨酶(ADA)活力与病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜脑炎及非感染性中枢神经系统疾病患儿CSF-ADA活力的区别.方法 本组患儿116例,分为4组:TBM 32例,病毒性脑膜脑炎24例,化脓性脑膜炎18例,非感染性中枢神经系统疾病42例.采用全自动生化分析仪定量测定4组患儿CSF-ADA的活力.结果 治疗前CSF-ADA活力TBM组为(13.96±3.82)U/L,病毒性脑膜脑炎组为(2.53±0.40)U/L,化脓性脑膜炎组为(9.20±3.20)U/L,非感染性中枢神经系统疾病组为(4.23±0.88)U/L.TBM组与化脓性脑膜炎组比较无显著性差异(P>0.05),与另外两组比较均有显著性差异(P<0.05),除TBM组以外的其他三组间比较均无显著性差异(P>0.05).经2周治疗后TBM组CSF-ADA活力为(5.95±1.97)U/L,病毒性脑膜炎组为(2.70±0.36)U/L,化脓性脑膜炎组为(2.62±0.78)U/L,非感染性中枢神经系统疾病组为(3.45±1.02)U/L,TBM组与其他三组比较均有显著性差异(P<0.05),其他三组间比较均无显著性差异(P>0.05).TBM组和化脓性脑膜炎组在治疗前后比较也有显著性差异(P<0.05).取CSF-ADA活力阳性界值为8U/L时,对早期诊断TBM的敏感性和特异性分别为71.9%和85.2%.结论 测定CSF-ADA活力有助于TBM的早期鉴别诊断.经治疗CSF-ADA在TBM和化脓性脑膜炎患儿中显著下降,这有助于对治疗效果和预后的判断.