雌激素对AD大鼠模型N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的 探讨雌激素对阿尔茨海默病 (AD) 大鼠模型的学习记忆能力及N-甲基-D天冬氨酸受体-1 (NMDAR1) 表达的影响.方法 大鼠卵巢切除术(OVX)后给予雌激素替代治疗(ERT),然后采用Aβ1～40,1 μl(10 μg/μl) 立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,通过水迷宫实验检测动物模型的学习、记忆能力;免疫组化检测NMDAR1的蛋白表达情况.结果 ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较OVX组明显缩短(P<0.05);同时ERT组AD动物模型的海马CA1、CA3区的NMDAR1的蛋白表达上调(P<0.05).结论 雌激素可以改善AD动物模型的认知功能;其神经保护作用可能与上调NMDAR1的蛋白表达有关.     

长期摄铝对大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

钙存在于有生命的细胞中，它对影响细胞代谢，从而调节细胞的生长、发育、衰老及死亡都具有重要意义。大量资料表明，铝具神经毒性且是阿尔茨海默病（AD）的重要危险因素，但两者之间的关系仍未阐明。本实验观察长期摄铝对大鼠脑细胞内游离钙浓度[Ca^2＋]．变化，进一步探讨铝的神经毒性机制.     

恩必普软胶囊治疗中度急性缺血性卒中的多中心开放临床研究

目的　进一步观察国家一类新药dl 3 正丁基苯酞软胶囊(恩必普软胶囊)对中度急 性缺血性卒中的疗效及安全性。　方法　对144例脑梗患者死进行了多中心、随机、对照、开放研 究(Ⅰ组),其中用药组每次口服dl 3 正丁基苯酞软胶囊200mg,4次/d,1个疗程为20d;对照组用 安慰剂替代dl 3 正丁基苯酞软胶囊。对299例患者进行多中心开放研究(Ⅱ组),服药方法同Ⅰ组用 药组。两组患者基础用药均为复方丹参注射液。　结果　Ⅰ组和Ⅱ组总有效率分别为73.1%和 63.9%,治疗后第11天和第21天的神经功能缺损量表评分和生活能力状态量表的评分较治疗前, 差异均有显著意义(P<0.05)。dl 3 正丁基苯酞软胶囊的主要不良反应是肝功能异常,以丙氨酸氨 基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度和中度升高为主,Ⅰ组肝功能异常的发生率为 1.4%,Ⅱ组为8.7%。停药后,ALT和AST均可恢复至正常水平。1例患者用药3d后出现腹泻,停 药后症状消失。　结论　dl 3 正丁基苯酞软胶囊对中度急性缺血性卒中的急性期疗效显著,不良反 应可逆,临床应用安全。     

儿童突然双眼失明病因分析

突然双眼失明原因众多,而在儿童中则病因更加复杂,本文报道２５例突然双眼失明的儿童患者,并结合文献对其病因做进一步阐明。临床资料：共有患儿２５例,男１９例,女６例,年龄４０～１３６岁,平均（９０±３６）岁,出现失明的时间为１～８天,平均（４０...     

肠道菌群及其代谢产物与卒中后认知功能障碍相关性的研究进展

卒中后认知功能障碍（PSCI）在脑卒中患者中较为常见,影响了卒中患者的生活质量及预后,其危险因素的研究也越来越受到人们的重视。肠道菌群及其代谢产物作为近年来的研究热点之一,已被证实与中枢神经系统疾病的发生发展密切相关,尤其是脑卒中患者。有文章表明,肠道菌群及其代谢产物与早期认知功能下降及PSCI均密切相关。本文将综述肠道菌群及其代谢产物和脑卒中的相互作用机制,卒中后肠道菌群的变化,以及改变的肠道菌群和代谢产物对脑卒中及PSCI的影响,并探讨胆碱、益生菌、抗生素等在PSCI防治方面的潜在价值,为PSCI的防治提供新思路。     

老年人血小板内钙的变化

目的　观察老年人血小板内钙浓度([Ca2 ]i)的变化。方法　以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定分离的老年及成年人血小板内[Ca2 ]i。结果　在细胞外钙为1mmol·L-1的情况下,静息状态老年人血小板[Ca2 ]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P <0 .0 1) ,高钾使血小板内[Ca2 ]i增加的绝对值在老年人与青年人间无明显差异(P>0 .0 5 )。结论　老年人血小板[Ca2 ]i降低,但在相同情况下老年人血小板胞内钙超载更加明显,从而较青年人更易发生细胞的损害。     

Aβ_(3-10)多价腺病毒疫苗鼻粘膜免疫阿尔茨海默病转基因鼠的炎症反应研究

目的探讨基因重组腺病毒疫苗Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG鼻粘膜免疫APPswe/PSEN1d E9双转基因鼠诱导的炎症反应。方法 18只雄性10月龄APPswe/PSEN1dE9鼠,随机分为3组,分别以Aβ_(3-10)多价腺病毒疫苗AdAβ_((3-10)10)-CpG、空腺病毒载体鼻粘膜免疫及Aβ_(1-42)肽肌内注射免疫,用MTT法检测脾细胞增殖反应、ELISA法检测脾细胞培养上清和脑组织匀浆中IL-4和INF-γ水平,免疫组化法检测脑内星形胶质细胞及淋巴细胞浸润。结果 Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG组和Aβ_(1-42)组,在相对应的免疫原刺激孔产生较高水平的增殖率,高于非相应免疫原刺激孔(P0.05),但低于Con A刺激孔(P0.05)。皮质和海马区GFAP阳性细胞所占面积百分比为:空腺病毒载体组Aβ_(1-42)组Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG组。各组小鼠脑组织在血管内和脑实质偶尔发现个别CD3、CD5阳性细胞,3组没有显著差异。Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG组和Aβ_(1-42)组中在其相对应的免疫原刺激时检测到较高水平的IL-4、IFN-γ。Aβ_(1-42)组在Aβ_(1-42)肽刺激孔的IFN-γ水平显著高于Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG组在Aβ_(3-10)肽刺激孔的IFN-γ水平(P0.05)。AdAβ_((3-10)10)-CpG组脑组织匀浆IL-4水平大于Aβ_(1-42)组,但没有显著性差异(P0.05),Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG组脑组织匀浆中IFN-γ水平显著小于Aβ_(1-42)组(P0.05)。结论腺病毒疫苗Ad-Aβ_((3-10)10)-CpG鼻粘膜免疫APPswe/PSEN1dE9双转基因鼠主要产生Th2型免疫应答,可以减少脑内星形胶质细胞活化,未引起脑内炎症反应,即避免了Aβ_(1-42)全肽段所引起的炎症反应。     

铝对大鼠脑细胞三磷酸肌醇合成的影响

目的:通过铝对大鼠脑细胞内三磷酸肌醇(IP3)合成的影响,探讨铝的神经毒性机制。方法:取摄用含Al2(SP4)32.5%饮水6个月大鼠及未摄铝同龄对照组大鼠大脑皮质,以AmershamIP3测试系统测定各组脑组织IP3含量并观察M受体激动剂carbachol及KCl(40mM)对IP3合成的影响。结果:摄铝大鼠脑组织基础IP3含量明显低于对照组(P<0.01),铝抑制carbachol及K+诱发的IP3的合成(P<0.01)。结论:高浓度铝降低基础IP3的含量,并抑制carbachol及K诱发的IP3的生物合成。抑制G蛋白磷脂酶C偶连及IP2敏感的磷脂酶C为铝对脑细胞毒性的机制之一。     

成年大鼠脑细胞内钙的测定

目的：探讨成年大鼠脑细胞分离及其细胞内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的测定。方法：低浓度胰蛋白酶消化及机械吹打等方法分离脑细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ２＋－敏感的荧光指示剂，应用荧光分光光度计测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：分离的脑细胞存活率在９５％以上，在细胞外Ｃａ２＋１ｍｍｏｌ／Ｌ的情况下［Ｃａ２＋］ｉ为（２７０±３５）ｎｍｏｌ／Ｌ，高钾使［Ｃａ２＋］ｉ急剧增加。结论：本方法分离成年大鼠脑细胞简单、可靠，且能准确反映［Ｃａ２＋］ｉ的变化。     

阿尔茨海默病患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的变化,寻求一种可能作为辅助诊断AD的早期生物学指标。方法选择42例AD患者和45例认知功能正常的健康对照者分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用BCA法测定血小板脂质筏内蛋白含量,比色法及点印迹定量分析法测定其内神经节苷脂GM1含量。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,位于第6层的此白色闪亮环带即为脂质筏。AD组血小板脂质筏内蛋白含量略高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.1494)。AD组血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01),但其与年龄、MMSE评分无相关性。结论 AD组患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量与对照组相比明显升高,故血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的改变在AD的诊断中有一定的潜在价值,有望成为一种辅助诊断AD的早期生物学指标。