胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化作用的研究

目的探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆。结果与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P<0.01,),且伴有记忆障碍。与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P<0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍。     

金水宝胶囊对肾病综合征患者血脂及内皮素的影响

一般资料：60例肾病综合征患者随机分金水宝胶囊治疗组（A组）30例，男19例，女11例，平均年龄34．5岁；常规治疗组（B组）30例，男18例，女12例，平均年龄35．4岁。两组性别、年龄及治疗前尿蛋白、Lp（a）等血脂、内皮素水平均具有可比性。另选择20名30岁左右健康者为健康对照组（NC组），男11例，女9例，此组未做任何处理，只检测相应数值作为对照。     

MCI及AD患者血清一氧化氮和超敏C反应蛋白的变化

目的观察轻度认知障碍(MCI)及阿尔茨海默病(AD)患者一氧化氮(NO)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法用硝酸还原法及免疫散射比浊法检测正常老年人(对照组)、MCI患者(MCI组)及AD患者(AD组)血清中NO及hs-CRP的水平。结果与对照组比较,MCI与AD组NO水平明显降低(P<0.01),hs-CRP水平明显升高(P<0.01),MCI组与AD组NO水平及hs-CRP水平无明显差异(P>0.05)。结论 MCI及AD患者可能存在炎症反应诱导的内皮功能损伤。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

眩晕宁对椎-基底动脉供血不足血浆内皮素的影响

目的 探讨眩晕宁对椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilar in sufficiency,VBI)患者血浆内皮素的影响.方法 将60例VBI患者随机分为治疗组和对照组各30例,其中对照组口服尼莫地平,治疗组在对照组基础上加服眩晕宁片.另选择同期年龄在40岁以上的30例正常人为健康对照组,不做任何治疗.治疗后分别采用放射免疫法测定健康对照组、对照组、治疗组血浆内皮素的变化.结果 治疗组可降低血浆内皮素水平,较对照组、健康对照组有显著性差异(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论 眩晕宁可能通过降低血浆内皮素水平,对椎-基底动脉供血不足有治疗作用.     

2型糖尿病并发阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A的变化

探讨2型糖尿病(2型DM)并发阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)水平的变化情况。 方法研究对象为2016年7月至2017年10月在上海市第六人民医院东院神经内科和淄博市第一人民医院神经内科就诊的患者，共57例，分为AD组(n＝20)、2型DM组(n＝20)和2型DM并发AD组(n＝17)，选取同期健康体检者(n＝23)为对照组。用³²P放射性标记法分别检测所有患者及对照组外周血淋巴细胞PP-2A的活性，并用免疫印迹法检测血淋巴细胞PP-2A的表达。 结果与正常对照组淋巴细胞PP-2A活性及表达(0.99±0.06，1.02±0.09)比较，2型DM组(0.87±0.11，0.91±0.10)、AD组(0.76±0.13，0.86±0.11)、2型DM并发AD组(0.62±0.72，0.71±0.09)PP-2A活性及表达均降低(F＝5.27，7.74；均P<0.05)。2型DM并发AD组PP-2A活性及表达较2型DM组降低(LSD-t＝7.40，5.85；均P<0.05)，较AD组亦降低(LSD-t＝4.56，4.57；均P<0.05); AD组较2型DM组PP-2A活性降低(LSD-t＝2.84，P<0.05)，但其表达降低差异无统计学意义(LSD-t＝1.28，P>0.05)。 结论2型糖尿病并发阿尔茨海默病血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低，提示此蛋白酯酶对此类疾病有潜在的诊疗价值。     

胰岛素降低糖尿病大鼠大脑皮质β-淀粉样蛋白含量的可能机制

目的探讨胰岛素降低糖尿病大鼠大脑皮质神经元中β淀粉样蛋白(amyloidbeta peptide,Aβ)的可能机制。方法雄性SD大鼠15只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+胰岛素组,每组5只。用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性配体结合实验检测3组大鼠大脑皮质神经元中糖原合酶激酶3(GSK3)的活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测Aβ的产量及Western blot检测淀粉样前体蛋白(APP)的表达。结果与对照组[GSK3(1.04±0.11),Aβ40(40.92±5.34)pg/μl,Aβ42(29.64±3.19)pg/μl,APP(1.05±0.08)]相比,糖尿病组GSK3活性(2.02±0.12)和Aβ生成[Aβ40(67.53±11.69)pg/μl,Aβ42(45.02±4.10)pg/μl]明显增加(P<0.01),APP(1.52±0.16)表达增加(P<0.05);应用胰岛素后能明显降低GSK3活性(1.21±0.17,P<0.01)和糖尿病大鼠大脑皮质Aβ[Aβ40(42.96±6.03)pg/μl,P<0.05;Aβ42(31.09±3.94)pg/μl,P<0.01]水平,但APP的表达(1.39±0.13)无明显改变。结论糖尿病大鼠皮质神经元Aβ生成增加,GSK3在这一过程中起着重要作用;胰岛素通过抑制GSK3可降低Aβ的生成。     

阿尔茨海默病患者血脂及内皮功能的变化

目的探讨阿尔茨海默病患者血脂、内皮素、一氧化氮的变化。方法采用酶法测血清TC、TG浓度,直接法测定血清HDL-C、LDL-C浓度,取受试者清晨空腹肘静脉血2ml,采用放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1),一氧化氮采用硝酸还原法检测。结果与健康对照组比较,阿尔茨海默病组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素明显升高和一氧化氮明显降低。结论血脂异常和内皮功能障碍在阿尔茨海默病的诊断和治疗中有一定意义。     

妊娠期补钙预防产后出血1200例临床分析

目的探讨采用不同方法补充钙剂预防产后出血的有效性及产后出血与血钙的关系。方法选取在广饶县人民医院作正规孕期检查、足月分娩的正常初产妇1200例,随机分为3组。A组孕28周开始口服维D钙咀嚼片2片（每片含碳酸钙750 mg,相当于钙300 mg,VD 3100 U）每日1次,直至分娩;B组孕期不补充钙剂,临产后给予10%葡萄糖酸钙注射液10ml静脉注射;C组孕期和临产后均不补充钙剂。结果①A、B 2组临产后血钙浓度高于C组,与C组比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）;产后出血量少于C组,差异有统计学意义（均P〈0.01）。②血钙浓度≤1.35 mmol/L时,产后出血的发生率增加。结论孕期孕妇补充钙剂是必要的,分娩前补充钙剂量可有效减少产后出血量,减少产后出血发生率。当血钙浓度≤1.35 mmol/L时,与产后出血呈负相关性。