排序方式: 共有116条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的 初步探讨神经生长因子Netrin-1对人肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用及相关机制.方法 采用脂质体转染的方法,将Netrin-1的真核表达质粒转染到肝癌细胞HepG2中,Western blot检测Netrin-1的表达;用软琼脂集落试验、悬浮培养模型及流式细胞检测的方法观察肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的特性.结果 肝癌细胞HepG2在失巢状态下可以聚集成团生长,并与贴壁生长有相似的凋亡比例.与对照组细胞相比,稳定转染Netrin-1真核质粒的HepG2细胞在软琼脂中形成细胞集落的数量明显增加,在悬浮培养模型中形成细胞团的直径更大,在失粘附状态下的细胞凋亡比例明显降低;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路的抑制剂LY294002能增加转染细胞在失粘附状态下的凋亡比例.结论 肝癌细胞HepG2具有抗失巢凋亡的特性,Netrin-1可以增强HepG2细胞抗失巢凋亡的能力,其机制可能与PI3-K通路相关. 相似文献
52.
目的了解降氟除氟技术措施推广应用示范研究的6个示范村燃煤型氟中毒的防治现状,为实施降氟除氟技术措施提供科学依据。方法采用整群抽样法对6个示范村进行人户调查,调查示范村居民基本情况、卫生行为习惯、能源结构、健康教育知识知晓情况、炉灶使用等情况,计算居民地氟病防治知识知晓率、炉灶改造率和正确使用率。结果示范村村民饮食结构中,以大米(52.9%)、土豆(33.5%)、玉米(7.3%)、面食(6.3%)为主,其中玉米(6.52%)、薰肉(80.40%)、辣椒(18.07%)存在烤食或烤干的问题。空气氟监测30户中,封火期平均值为0.0083mg/m^3,范围在0.0003~0.0286mg/m^3之间;旺火期平均值为0.0037mg/m^3,范围在0.0003~0.0340mg/m^3之间。灶的改造率为84.23%,正确使用率为50.90%;炉的改造率为95.26%,正确使用率为63.66%,以户为单位的炉灶正确使用率为53.29%。户主地氟病危害知晓率为45.02%,防治措施知晓率为45.50%。结论6个示范村以煤作为主要燃料,以炉灶使用为主,仍然存在烤火取暖和烤食的生活习惯,人体摄入氟的途径中空气氟所占比重加大,村民炉灶的正确使用率低,地氟病危害和防治措施的知晓率均较低。因此,根据病区生活习惯、饮食结构、炉灶使用习惯等因素采取以排出室内空气氟为主的新型降氟除氟技术措施,辅之以改变饮食习惯,进一步加强地氟病危害和防治措施的健康教育宣传,可以达到降氟除氟的目的。 相似文献
53.
目的调查重庆市燃煤型氟中毒病区流行因素,为制定防治对策提供科学依据。方法调查病区儿童氟斑牙和防治现状。采样检测煤、泥土、空气、水、粮食、蔬菜、茶叶等氟含量;分析燃煤型氟中毒流行因素,提出防治对策。结果调查666个病区村8~12岁儿童86509人,氟斑牙检出率为51.05%,缺损率为4.30%,指数为0.83;检测病区煤、拌煤土、煤混土、土壤的平均氟含量(310.56mg/kg、360.51mg/kg、293.62mg/kg、497.54mg/kg)显著高于非病区(48.68mg/kg、275.66mg/kg、150.20mg/kg、269.98mg/kg),煤渣氟病区(209.14mg/kg)和非病区(186.59mg/kg)无显著性差异:水和辣椒氟病区(0.30mg/L、25.50mg/kg)显著高于非病区(0.18mg/L、2.83mg/kg),大米、土豆、蔬菜氟含量非病区(1.31mg/kg、0.64mg/kg、1.10mg/kg)显著高于病区(0.77mg/kg、0.44mg/kg、0.48mg/kg);3个重、中度病区村室内空气氟(13.56—14.68μg/m^3)显著高于非病区和1个病区村(1.00、0.31μg/m^3);病区居民饮茶氟摄入量(2.45mg/人)显著大于非病区(1.80mg/人);病区居民大米食用率为100%,年人均食用量为77.68kg,玉米食用率为54.63%,年人均食用率为17.79kg,炉灶合格正确使用率为53.44%。结论重庆市燃煤型氟中毒流行因素主要为病区居民使用高氟煤煮饭、取暖,释放出氟化物污染室内空气,经呼吸道进入人体致病。氟化物经呼吸道进入人体的致病机制和致病力有待深入研究。饮茶是否为燃煤型氟中毒病区的另一因素,有待进一步研究。改炉改灶仍是目前防治燃煤型氟中毒的主要措施。 相似文献
54.
目的了解巫溪县燃煤型氟中毒病情和防治措施落实进度及发展趋势,为制定防治燃煤型氟中毒措施提供依据。方法运用Dean’s法检查该县所有病区村8~12岁儿童氟斑牙(GB16396—1996)和检查16岁以上成人氟骨症(WS192—1999),计算氟斑牙检出率和成人氟骨症检出率。调查2005—2008年中央转移支付地方公共卫生地氟病防治项目改炉改灶现状,计算炉灶改造率、改炉改灶合格率、改炉改灶正确使用率。2005—2008年在改炉改灶前后分别检测儿童尿氟,计算几何均数。结果儿童氟斑牙检出率为46.21%,成人氟骨症检出率为0,炉灶改造率为59.52%,合格率为97.16%,正确使用率为97.76%,尿氟几何均数改炉改灶前后均呈下降趋势。结论巫溪县燃煤型氟中毒病区呈轻微流行,2005—2008年结合中央转移支付地方公共卫生地氟病防治项目进行了大规模的改炉改灶工作,要达到国家75%的目标还需改炉改灶3600余户。 相似文献
55.
肝炎平对肝纤维化大鼠肝组织中M1型胆碱能受体和β2型肾上腺素能受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究肝炎平对肝纤维化大鼠肝细胞神经递质受体的作用,探讨其抗肝纤维化的可能机制。[方法]将38只Wistar大鼠分为3组:正常对照(N)组8只、肝炎平(G)组15只及模型(M)组15只。采用光镜及电镜观察肝组织病理学改变;免疫组织化学SP法检测各组肝组织M1型胆碱能受体(M1-AChR)和β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达水平。[结果]G组病理改变较M组明显改善,G组M1-AChR的表达较M组降低而β2-AR的表达较M组显著升高(P〈0.05)。[结论]肝炎平能通过抑制肝组织M1-AChR的表达同时增加β2-AR的表达,从而调节神经递质在肝纤维化中的作用。 相似文献
56.
缺氧诱导因子1α在肝癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测肝癌组织及培养的肝癌细胞株HepG2细胞中缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达及意义.方法用免疫组织化学、Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝癌和正常肝组织及HepG2细胞中HIF1α蛋白质和mRNA的表达,并分析其与肝癌病理特点的关系.结果免疫组织化学显示HIF1α在肝癌组织中表达明显,阳性率达76.4%,显著高于正常肝组织;其表达与肿瘤的分化程度、有无癌栓有关(P<0.05),而与门静脉癌栓、乙型肝炎表面抗原及预后无关(P值均>0.05);Western blot 和RT-PCR检测结果与免疫组织化学结果一致.HIF1 α在HepG2细胞中表达的阳性率为93.6%.缺氧或加二氯化钴(150μmol/L)作用2 h后HIF1 α蛋白质及mRNA表达增加.结论HIF1α蛋白质在肝癌中表达明显,在癌组织中表达主要受氧的调节,与肿瘤分化程度及有无转移有关,而与有无门静脉癌栓、乙型肝炎表面抗原表达及预后无关. 相似文献
57.
目的探讨不同转移潜能的肝癌细胞株中几种CD标记物的表达差异及其意义,为进一步利用CD分子标志物分离多潜能肝癌干细胞奠定基础。方法常规培养三种不同转移潜能的肝癌细胞株HepG2、MHCC-97H、SK-HEP-1,胰酶消化获得单细胞悬液后,经流式抗体染色,通过流式细胞仪分析三种肝癌细胞株中CD133、CD90、CD44、CD34、CD24的表达差异及意义。结果 CD133+细胞在HepG2细胞株仅占0.1%,而在MHCC-97H、SK-HEP-1细胞中表达也较低;CD90+、CD44+、CD90+CD44+表达水平随细胞转移潜能的增加呈递增趋势(P<0.05)。CD44+CD24+在HepG2、MHCC-97H、SK-HEP-1细胞中的阳性表达率分别为0.05%、10.3%和0.3%(P<0.05);三者中均无CD34+和CD133+CD90+细胞表达。结论 CD90和CD44与肝癌细胞的转移潜能有一定的相关性,可能成为潜在的肝癌肿瘤干细胞标记物。 相似文献
58.
59.
目的 了解示范村降氟除氟技术措施实施效果,为降氟除氟技术措施的推广应用提供科学依据.方法 对6个示范村降氟除氟技术设施的质量抽查,检查8~12岁儿童氟斑牙、成人氟骨症病情、检测空气氟和尿氟,测试居民和儿童地氟病防治知识知晓情况.结果 6个示范村炉灶改造落实率为96.76%.炉改造合格率为97.00%,炉正确使用率为98... 相似文献
60.
目的 观察神经轴突导向因子Netrin-1在人肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响.方法 应用免疫组织化学SP方法检测45例肝癌手术标本癌旁及癌组织中Netrin-1的表达水平,用卡方检验分析其与临床病理参数的关系.在肝癌细胞SMMC-7721中转染Netrin-1基因,观测过表达Netrin-1肝癌细胞侵袭能力的改变.结果 Netrin-1在肝癌中的阳性表达率约为66.7%,主要在肝癌细胞胞质中表达,Netrin-1的阳性表达与性别、年龄、肿瘤大小以及细胞分化程度无关(P>0.05),『fii与门静脉痛栓以及淋巴转移有关(P<0.05).细胞侵袭实验结果显示,与实验对照组比较过表达Netrin-1显著促进肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力(P<0.05).结论 HCC组织中高表达的Netrin-1与肿瘤侵袭转移有关,Netrin-1促进肝癌细胞侵袭能力可能是肝癌转移机制之一. 相似文献