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目的探讨单纯大量输注红细胞(红细胞悬液)对受体出凝血功能的影响及其发生原因和防治措施。方法对19名创伤急性大出血患者接受大量单纯红细胞输注后发生出凝血功能障碍的临床资料进行回顾性分析。结果发生出凝血功能障碍患者输注红细胞总量平均为3747ml;其PT延长为正常对照的1.83~9.52倍(平均3.63倍),APTT延长为1.31~4.65倍(平均2.55倍);纤维蛋白原(0.03~3.75)g/L(平均1.15g/L);血小板(17~114)×109/L[平均(44.4±28.1)×109/L],其中<20×109/L有6名,>50×109/L有2名。发生出凝血障碍前输注红细胞总量与上述各指标异常之间没有相关性。补充凝血因子制剂和血小板后17名患者出血得到良好控制。结论急性失血患者短时间内大量单纯输注红细胞容易发生出凝血功能障碍,凝血因子及血小板被稀释是主要原因,补充凝血因子制剂和血小板是有效治疗方法。 相似文献
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目的 探讨低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导变化及其可能机制。方法 选择清洁级2~3月龄健康雄性SD大鼠,制备离体心脏灌注模型16个,随机分为两组(n=8),正常对照组(C组):持续灌注37℃K-H液120 min;低温缺血再灌注组(IR组):持续灌注37℃K-H液30 min后停止灌注60 min,随后再灌注30 min。分别在持续灌注15 min(T0)、持续灌注30 min(T1)、再灌注15 min(T2)、再灌注30 min(T3)时点采集心率(HR)、传导速度(CV)和电传导图并记录心律失常情况;通过Western blot和免疫组化检测再灌注后左心室前壁组织应急诱导磷蛋白1(STIP1)、连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达和分布。结果 IR组:在再灌注期间,有7例发生心律失常;在T2、T3时点与T0和T1比较,HR、CV明显降低(P <0.05)且传导方向呈发散改变。与C组比较,IR组心肌... 相似文献
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目的 观察低温缺氧/复氧(hypothermia hypoxia/reoxygen,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCFs)对心肌H9c2细胞间通讯的影响并探讨其可能机制。方法 将RCFs细胞与H9c2细胞以2:1数量比Transwell共培养后随机分为6组。其中T+AngⅡ组及H/R-T+AngⅡ组加入1.5 nmol/L AngⅡ,T+ARB组及H/R-T+ARB组加入1 nmol/L缬沙坦。T组、T+AngⅡ组及T+ARB组进行正常培养,H/R-T组、H/R-T+AngⅡ及H/R-T+ARB组进行H/R处理。检测各组培养液中AngⅡ含量;H9c2细胞Cx43、ERK1/2表达量及磷酸化及细胞间通讯情况。结果 与T组相比,H/R-T组及T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P <0.05),细胞间通讯减弱(P <0.05);T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增高(P <0.05),细胞间通讯增强(P <0.05)。与H/R-T组相比,H/R-T+Ang... 相似文献