临床病理讨论 腹痛腹泻16个月

病历摘要患者,冉某,女,56岁。因腹痛、腹泻14个月,加重半月,于1978年1月28日入院。76年9月10日起全腹阵发性剧痛,每次发作即解黄色泡沫稀便,10～20次/日,量多,便后腹痛缓解,无里急后重或恶心、呕吐。多次大便常规检查,偶见粘液及红、白细胞,未见阿米巴原虫;大便培养阴性。乙状结肠镜检查距肛门5及21cm 处各有1个0.5 cm息肉。77年10月25日门诊,X 线胸部透视:肺部正常,主动     

P-糖蛋白及其介导的肿瘤多药耐药

<正>P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是最早发现的一种与肿瘤多药耐药有关的蛋白。为1996年由Julianc和Ling发现,它是一种分子量为170KD的跨膜糖蛋白,作为能量依赖的药排泵,能介导细胞对多种药物耐药。现就其结构、功能和与肿瘤抗药性有关的研究进展阐述如下。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变.现综合近年研究,对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因(如Survivin等)、抑癌基因(如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等)的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述.     

运用多种教学方法提高口腔组织病理学教学质量

探讨在口腔组织病理学教学中,综合运用启发式教学、比喻法教学和多媒体等教学法的作用及意义。认为它们有助于激励学生自主学习,启发思维,培养观察和分析能力,拓宽视野,提高教学质量。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变。现综合近年研究，对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因（如Survivin等）、抑癌基因（如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等）的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述。     

MASPIN真核表达载体的构建及对胃癌细胞SGC7901的诱导凋亡作用

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用.本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响.方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载体,转染胃癌细胞株SGC7901.RT-PCR和Western bolt检测MASPIN基因、Bax/Bcl-2基因表达变化;琼脂糖凝胶电泳检测凋亡特征性DNA梯形带;采用Annexin V-FIFC/PI检测凋亡率.结果:酶切证实成功构建真核表达质粒MASPIN/PCR2.1:转染重组质粒组MASPIN mRNA(33.6±1.2)和蛋白水平(23.4±1.6)的表达明显高于未处理组(13.7±2.0、12.0±1.3)和空质粒组(15.0±1.5、12.3±1.5,P<0.05);凝胶电泳观察到特征性DNA梯带;各组细胞均有凋亡率的增加且呈时间依赖性:转染重组质粒/TRAIL作用组最高,12、24、48 h分别达到8.0%、16.3%、25.8%,转染重组质粒组为3.0%、8.2%、14.4%,TRAIL作用组为4.1%、9.8%、15.9%(P<0.05);48 h转染重组质粒/TRAIL组Bax mRNA和蛋白表达(55.3±2.1、75.4±1.3)高于转染重组质粒组(34.3±1.2、40.7±1.8.P<0.05)和TRAIL作用组(43.2±1.8、36.2±1.3,P<0.05);48 h转染重组质粒/TRAIL组、转染重组质粒组、TRAIL作用组Bcl-2 mRNA表达为28.3±2.5、34.3±1.2、32.8±2.1(P<0.05).蛋白表达为17.4±1.5、45.1±2.1、42.8±1.5(P<0.05).结论:上调MASIPIN基因的表达能显著增加胃癌细胞对凋亡刺激的敏感性.其机制可能通过上调Bax,下调Bcl-2基因的表达诱导胃癌细胞凋亡.     

MUC2反义核酸对胃癌细胞蛋白水解酶表达的影响

目的 探讨MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)抑制人胃癌细胞株SGC7901黏蛋白MUC2的表达及其对癌细胞蛋白水解酶表达的影响.方法 采用脂质体作为载体,将载体与MUC2基因的串联重复区互补,经硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸(ASODN)导入MUC2蛋白高表达的胃癌细胞株SGC7901,采用RT-PCR、流式细胞仪、免疫组织化学等方法检测MUC2 ASODN对胃癌细胞凋亡和蛋白水解酶的表达.结果 RT-PCR结果显示,SGC7901细胞转染MUC2 ASODN 48 h后,MUC2的mRNA表达与对照组相比明显降低(P＜0.01).流式细胞仪分析MUC2 ASODN处理SGC7901细胞48 h后,G0/G1期细胞百分比下降,S期细胞百分比明显增加,且能诱导细胞凋亡,凋亡细胞占4.38%,与对照组比较(P＜0.01).免疫组化S-P法检测转染MUC2 ASODN胃癌细胞、组织蛋白酶D、MMP-2表达显著下降(P＜0.05).结论 MUC2可促进癌细胞产生蛋白水解酶,使用人工合成MUC2 ASODN在体外能有效抑制胃癌细胞株SGC7901蛋白水解酶的表达,并能诱导凋亡.     

孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响

目的探讨孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响。方法应用雌、孕激素建立妊娠肝内胆汁淤积大鼠模型,光镜和电镜观察母鼠和胎鼠心脏的病理改变。结果（1）胆淤组和对照组比较,孕鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、总胆汁酸（TBA）的差异有显著性（P〈0．01）。（2）胆淤组孕鼠肝脏光镜下见部分肝细胞有颗粒样变性和空泡变性,电镜下见肝组织中毛细胆管扩张,毛细胆管及肝细胞内见高电子致密物沉积。（3）胆淤组孕鼠胎盘光镜下见部分滋养细胞颗粒样变性和空泡变性。（4）胆淤组孕鼠心脏光镜下见心肌组织中局灶性心肌细胞颗粒样变性。（5）胆淤组胎鼠心脏光镜下见心肌组织中心肌细胞广泛空泡变性;电镜下见胎鼠心肌细胞内高电子致密物沉积,部分肌丝断裂,肌节模糊,细胞内线粒体水肿,脱髓鞘样改变。结论孕鼠肝内胆汁淤积症时高胆汁酸血症对母鼠和胎鼠心肌细胞均有明显的毒性作用,尤其以胎鼠心肌细胞病变更为严重。     

提高临床医学专业本科病理学教学质量的体会

为了提高临床本科病理学教学质量,我们根据病理学课程自身的特点,在教学中注重各论与总论、动与静、病理与临床相结合,辅以计算机多媒体手段,充分调动教与学双方积极性,对提高病理学教学质量起到了积极作用.