项目教学法引入医学实验课的探索

目的探索分析项目教学法引入医学实验课的可行性。方法随机从我校2011临床本科专业中选取两个班级,实验班和对照班各55人,所有班次均为入学时随机分班,实验班采取项目教学法,对照班采用传统教学法。结果问卷调查结果显示项目教学法可以提高学生分析解决问题的能力（98.3%）、培养独立思考的能力（95.0%）、激发学习兴趣（95.0%）、增强学生之间的协作精神（93.3%）等;实验班（84.21±5.64）的平均成绩明显高于对照班（78.51±9.82）。结论项目教学法突破了传统的教学模式,可以大大提高学生学习的积极性和主动性,是一种非常有效的学习方法。     

1959—2020年米易县麻风病流行特点及畸残因素分析

目的 对1959—2020年米易县麻风病流行特点及其畸残影响因素进行分析,为下一步指导麻风病防治提供依据。方法 收集1959—2020年米易县麻风病病例防治专项资料、统计年报表、麻风病个人档案资料、《米易县麻风志》、《米易县康复院志》、《米易年鉴》和全国麻风病防治管理信息系统(LEPMIS)的信息,使用SPSS 23.0软件对病例的一般情况和治疗分型、诊断分型、性别、年龄及职业等有关因素进行卡方检验和多因素Logistic回归分析。结果 1959—2020年米易县共报告麻风病病例620例,年均发病率以1959—1968年最高,达23.25/10万;多菌型病例占51.13%,诊断分型多为TT型(39.52%)和LL型(37.10%);2级畸残率为34.19%;男性445例(71.77%);职业以农民(91.77%)为主,汉族(85.97%)多于彝族,文盲或半文盲占72.26%。卡方检验结果显示畸残的影响因素包括延迟期长短(χ^(2)=33.958,P<0.001)、发病年龄(χ^(2)=123.157,P<0.001)、确诊时反应程度(χ^(2)=99.856,P<0.001),将上述变量引入二元Logistic回归,结果提示畸残的影响因素包括诊断延迟2年以上(OR=2.217,95%CI:1.482~3.318)、确诊时有麻风反应(OR=4.477,95%CI:1.310~15.303)以及不明是否有反应(OR=33.32,95%CI:14.289~77.702)。结论 导致麻风病患者发生畸残的因素较为复杂,主要因素有延迟期长短和确诊时反应程度等。米易县麻风病防治工作取得了显著成效,但今后一段时期的工作重点仍需坚持早发现、早诊断、早治疗的防治策略,积极开展线索调查和走访入户工作,加强对皮肤科和乡村医生的培训,开展可疑症状监测和健康教育。     

高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积

目的　观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）所介导。方法　分别用20　mmol/L　D-葡萄糖（高糖）、高糖＋10　mmol/L　GW9662（PPARγ拮抗剂）、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖＋10　mmol/L　GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24　h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ　mRNA的表达;用Western　blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果　GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36　mRNA和蛋白质表达明显下降（P<0.05）;细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降（P<0.05）。结论　高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。     

糖基化终产物对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体表达的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体(PPAR)表达的影响。方法 以体外培养的人内皮细胞系(ECV)-304为研究对象，应用RT-PCR、Western印迹方法观察不同浓度AGEs对内皮细胞PPARa、PPAR7表达的影响。结果 ECV-304有PPAR7、PPARa的基础表达，AGEs可使PPAR7的mRNA及蛋白表达上调。结论 AGEs对PPAR表达具有上调作用，可能参与糖尿病致动脉粥样硬化的病理过程。     

对氧磷酶1与动脉粥样硬化的关系

对氧磷酶(Paraoxonase，PON)基因家族有PONl、PON2和PON3三个成员。PONl是一种与HDL相关的酯酶，它能够水解有机磷；能够阻止脂质过氧化物的生成；抑制LDL及HDL的氧化；PONl的活性与动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)呈负相关；PONl的遗传多态性可能是AS的独立危险因素；PONl可能通过其内酯酶活性及类磷脂酶A2的活性影响AS的发生及发展。     

医学机能实验学形成性考核应用探讨

医学机能实验学课程以强化实验技能为重点,以培养创新能力为核心,在医学人才培养体系中发挥了重要的作用.考核体系的改革是医学机能实验学教学改革的重要组成部分.南华大学医学机能学实验课程从形成性考核的考核内容、构成体系及评价指标等几个方面入手对考核体系进行了改革.     

高密度脂蛋白和低密度脂蛋白对HepG2细胞SR-BI表达的影响

目的观察高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对HepG2细胞B类I型清道夫受体(SR-BI)表达及胆固醇含量的影响。方法用HDL、LDL及ox-LDL处理HepG2细胞,采用RT-PCR、Western印迹检测细胞SR-BI的表达;采用油红O染色及高效液相色谱法(HPLC)观察细胞内脂质的含量。结果HDL、LDL及ox-LDL处理HepG2细胞后,与对照组比较,各脂蛋白处理组细胞SR-BI mRNA及蛋白表达上调,油红O染色发现HDL、LDL及ox-LDL处理组细胞内脂滴含量明显增加;HPLC检测提示,与对照组细胞内总胆固醇含量(43.18±7.80 mg/g蛋白)比较,ox-LDL处理组(113.01±15.90 mg/g蛋白)、LDL处理组(171.13±20.01 mg/g蛋白)及HDL处理组(220.39±28.00 mg/g蛋白)细胞内总胆固醇含量增加,其中HDL处理组变化最明显。结论HDL、LDL及ox-LDL三种脂蛋白可上调HepG2细胞SR-BI的表达,增加细胞内胆固醇的蓄积。     

外源性硫化氢通过抑制SR-A表达减少THP-1源性巨噬细胞内脂质蓄积

目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。     

Adipophilin促进RAW264.7细胞内ACAT1高表达

目的低密度脂蛋白在体内被氧化修饰后表现出强烈的致动脉粥样硬化效应。低密度脂蛋白在体内可被巨噬细胞氧化,且低密度脂蛋白被氧化修饰后形成的产物氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞大量吞噬转化为动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞--泡沫细胞。但是巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白的氧化修饰中的具体氧化机制尚不清楚。本实验观察低密度脂蛋白被小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化的过程中,细胞膜上是否有即时形成的脂质?...     

高密度脂蛋白对ERK1/2表达及其磷酸化的影响

丝裂素活化蛋白激酶是信号从细胞表面转导到细胞内部的重要传递者 ,通过磷酸化活化转录因子而调控特定基因的表达。本实验观察了人高密度脂蛋白对U937细胞信号转导分子ERK1 2表达水平及其磷酸化的影响。人单核—巨噬细胞株U937用含 10 %胎牛血清的RPMI 16 4 0培养基 ,在 5 %CO2 、37℃培养箱中培养。待细胞长至 5× 10 5时 ,换无血清的RPMI 16 4 0培养基 5mL。高密度脂蛋白制备方法 ,取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心机进行密度梯度离心 ,收集密度 1.0 6 3～ 1.2 10g cm3组分 ,PBS透析后冷藏备用。SDS PAGE采用 12 %的分离胶 ,浓缩胶的电流为 10mA ,分离胶的电流为 15mA ,每孔加约 5 0 μg的样本。在转膜前 ,每一批样本用考马斯亮蓝R2 5 0染色以检测提取细胞蛋白情况。转膜采用 10 0mA的电流 ,时间为 2h ,膜为聚偏氟乙烯膜 ,用前用甲醇浸泡 10min左右 ,封闭液为Pierce公司产品 ,漂洗液为PBS +5 0 %的吐温 ,一抗稀释度为 1∶2 0 0 ,二抗稀释度为 1∶10 0 0 ,温育时间均为室温 1h ,显色液为Pierce公司产品。其余步骤按常规操作。Westernblot实验结果显示 ,高密度脂蛋白刺激ERK1 2表达 ,并诱导ERK1 2磷酸化水平增加。ERK1 2磷酸化诱导过氧化体增殖物激活型受体γ的磷酸化 ,而丝裂素活化蛋白激酶特异性抑制剂则阻