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11.
目的:已经发现随着细胞内胆固醇酯的积聚,脂肪分化相关蛋白的表达明显增加。本文进一步探讨脂肪分化相关蛋白干预细胞内胆固醇代谢的作用位点。 方法: Ox-LDL组为80 mg/L 氧化低密度脂蛋白与C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,Ox-LDL+antisense组另加1 mmol/L脂肪分化相关蛋白反义寡核苷酸,在不同的时点取样,共观察4 d。使用荧光分光光度计观察细胞内胆固醇酯的改变;使用脂肪分化相关蛋白抗体间标法结合流式细胞术,观察脂肪分化相关蛋白表达量的变化;使用Ox-r[CL-3H]LDL和液体闪烁计数器观察细胞对氧化低密度脂蛋白摄入量的变化,并同时测定乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的活性。 结果: 72 h后,Ox-LDL+antisense组细胞内胆固醇酯(19.9±1.9)mg/g protein显著低于Ox-LDL组(46.6±3.4)mg/g protein。4 d观察期间,脂肪分化相关蛋白蛋白的表达量两组细胞都增加,从12 h时点开始,Ox-LDL组大于Ox-LDL+antisense组,在4 d时点,Ox-LDL组明显高于Ox-LDL+antisense组。两组细胞摄入Ox-r[CL-3H]LDL的量逐渐增加,但是,Ox-LDL+antisense组摄入量从1 d后明显低于Ox-LDL组,在2 d和4 d时点,两组差别仍有显著性。乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶相对活性从6 h到2 d表现为增加,在2 d时点,两组比较差别显著,Ox-LDL+antisense组的活性明显低于Ox-LDL组。但从2 d到4 d,乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶相对活性稳定。ACAT的活性与脂肪分化相关蛋白蛋白的表达量相关分析表明,Ox-LDL组R2=0.6176 (P<0.05),Ox-LDL+antisense组R2=0.8212(P<0.05)。 结论: 抑制脂肪分化相关蛋白表达能引起细胞摄入外源性脂蛋白减少和乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的活性降低,提示脂肪分化相关蛋白与脂滴的代谢功能密切相关,且乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶有可能是其潜在的位点。  相似文献   
12.
观察30例冠心病高脂血症患者和16例正常人脂过氧化物、L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂水平的变化。结果发现,冠心病高脂血症患者L-精氨酸水平、组织型纤溶酶原激活物和超氧化物歧化酶活性下降(与对照组相比,p<0.05),硝酸根、亚硝酸根及脂过氧化物水平升高(p<0.05)。结果提示冠心病高脂血症患者血浆中L-精氨酸相对缺乏,可能与其一氧化氮需要量增加有关;血清中硝酸根和亚硝酸根的含量增加,可能与一氧化氮的降解增加有关;组织型纤溶酶原激活物活性降低可能与细胞功能障碍有关。  相似文献   
13.
目的通过构建人B类Ⅰ型清道夫受体真核表达载体、使细胞瞬时过表达B类Ⅰ型清道夫受体,观察其对肿瘤坏死因子(tmnor neerosis factor,TNF)α和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protin MCPI)表达的影响,初步探讨单核-巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体抗动脉粥样硬化的作用机制,  相似文献   
14.
为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用。取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心机进行密度梯度离心 ,收集密度为 1 .0 6 3~ 1 .2 1 0组分。U937细胞用 5 0~ 4 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞 1 2h。培养U937细胞与 0 .2 8mCi L [3H] 胆固醇乙醇液共孵育 2 4h ,15 0 0r min离心 1 0min ,收集细胞 ,PBS漂洗 2次 ,RPMI 1 6 4 0重悬细胞 ,加HDL继续培养 0~ 4 8h。液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性。Westernblot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平。不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异 ,呈剂量 -效应关系。用 1 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理 2 4h后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出减少 (4 5 78± 2 0 6 ) ,与对照组 (4 0 2 4± 385 )比较差别有显著性。过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出增加 ,用 0、2 5、5 0、1 0 0、2 0 0 μmol Lciglitizone处理的放射活性分别为 4 371± 2 4 3、386 9± 2 1 2、346 9± 2 0 9、31 5 6± 31 5和 30 2 0± 2 96。反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加 ,处理浓度达 4 0 0nmol L时的放射活  相似文献   
15.
高校充分发挥第二课堂在人才创新培养体系的主阵地作用,不断提升第二课堂效能,是实现创新人才培养目标的现实要求。本文阐述了医学机能实验课第二课堂开展的组织形式及其现实意义。  相似文献   
16.
目的了解四川城乡学生伤害发生流行特征,为伤害的预防控制提供科学依据。方法对四川省2006-2008年到6个伤害哨点医院就诊首诊为伤害的大中小学生患者,填写统一的调查表,分析伤害发生的时间、地点、原因等特征。结果3年学生伤害患者共11271例,男女性别比为1.41∶1,小学生占54.30%;伤害原因前3位为跌倒/坠落、动物伤、车祸,城乡同一性别学生之间伤害的原因构成不同,差异具有统计学意义(χ男^2=317.35,P〈0.01;χ女^2=166.97,P〈0.01);伤害发生地点前3位为家中、学校与公共场所、公共居住场所或公路街道;全年伤害发生时间以3~5月、9~11月较多,1d中以19:00点、9:00点左右较多;伤害动机以非故意伤害占多数,城市为91.32%、农村为89.34%,但自残、自杀分别占0.80%、0.69%。结论跌倒/坠落、动物咬伤、车祸成为四川城乡学生伤害的主要因素,家中和学校为主要伤害地点。  相似文献   
17.
介绍优良牧草的生态学、生物学特性以及饲用价值和栽培方法,有助于农业生产引种和选择适合我区种植的优良高产牧草品种,生产大量优质饲草,解决我区畜牧生产上长期以来存在的草畜不平衡的矛盾,稳步持续的发展畜牧业。  相似文献   
18.
目的研究不同磷脂配比构成的脂蛋白rHDL-A1、rHDL-A2、rHDL-A3、rHDL-B1、rHDL-B2对J774巨噬细胞胆固醇转运的影响。方法取新鲜抗凝血浆,用超速离心法进行密度梯度离心,收集LDL、HDL3。将LDL置于含10μmol/L CuSO4的PBS溶液(pH7.2)中,37℃温育24h;氧化修饰后的LDL置含200μmol/  相似文献   
19.
过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)调节化学趋化因子和对内皮细胞的黏附作用。PPAPα和PPARγ阻抑凝血酶诱导的内皮素1(ET-1)表达,内皮素1是一种强烈血管收缩多肽和平滑肌细胞增殖诱导物。虽然PPARγ配基对引起单核细胞化学趋化作用的化学趋化因子单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)的抑制作用已经十分明确,但PPAPα激活物是否也有这种作用还不十分清楚。有研究报道显示,天然和人工合成的PPAPα配基刺激人主动脉内皮细胞合成MCP-1。  相似文献   
20.
动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程,而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素。凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是在内皮细胞上表达,介导内皮细胞对氧  相似文献   
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